hydrogen peroxide disinfection

پراکسید هیدروژن که برای ضد عفونی کردن کنتاکت لنزها فراهم میکند . با نفوذ به ماده هیدروژن و پخش در ماتریکس لنز و اکسید کردن میکروب ها عمل می نماید به دلیل طبیعت هیپوتونیکش و Ph=4

 قادر به شکستن پروتئین و باند های چربی و حذف دبری های به دام افتاده است . همچنین می تواند به

بیوفیلم های میکروبی نفوذ کند همچنین Preservative free

ایده آل برای بیمارانی است که حساسیت بالا یا خشکی چشم دارند در اغلب موارد قرار دادن حدود 10 دقیقه کنتاکت لنز در پراکسیدهیدروژن برای حذف باکتری و 45 الی 60 دقیقه برای حذف قارچ ها طول میکشد. اما از آن جایی که پراکسید هیدروژن می تواند برای اپیتلیوم سمی باشد و خنثی سازی غیر کافی بعد از قرار گرفتن لنزدر محلول پراکسید هیدروژن ممکن است منجر به هایپرمی ، اشک ریزش ،اپی فورا ، کموزیس ، سوزش ، فتوفوی و کراتیت سطحی قرنیه شود .

جدول تقسیم بندی عملکرد غده ی میبومین

 

وضعیت ذرات	میزان کدورت	حجم میبوم	روزنه	درجه بندی
بدون ذره	شفاف	فاقد میبوم	بسته	Grade 0
بدون ذره	شفاف	کم تا متوسط	باز	Grade 1
کم	نیمه شفاف	کم تا متوسط	باز	Grade 2
زیاد	کدر	کم تا متوسط	باز	Grade 3
حالت خمیر دندان	کدر	کم تا متوسط	باز/بسته	Grade 4

چرا قرنیه شفاف است؟

مطالعات نشان داده که رسپتور پروتئینی VEGFR-1 قرنیه را شفاف نگه میدارد. این رسپتورمانع رشد عروق خونی می شود. وقتی سطح این پروتئین کم می شود، عروق خونی در چشم تشکیل شده و نقص بینایی را موجب می شود. قرنیه حاوی مقادیر زیادی VEGF-A است که این فاکتور رشد عروق خونی را در قرنیه افزایش میدهد. تولید VEGRF-1  ، باعث جذب VEGF-A می شود.

محققین معتقدند اگر ما در گام اول بدانیم چه چیزی قرنیه را بدون عروق نگه میدارد می توانیم از نفوذ عروق خونی به داخل آن جلوگیری کنیم. به همین علت ، به دنبال درمانهایی هستند که سطح VEGFR-1 را افزایش دهند، فاکتوری که در گسترش cancer  و macular degeneration  نقش دارد. یک شکل سنتز شده از این پروتئین بصورت قطره توسط محققین تولید شده و تاثیر آن روی حیوانات آزمایشگاهی در حال بررسی است.

 

nocturnal lagophthalmos

                         

عدم توانایی بسته نگه داشتن پلک در طی خواب را گویند. ویژگیهای کلینیکی میتواند از یک کراتیت خفیف که بهبود پیدا میکند تا ulcer های شدید باشد.فاکتورهایی نیز هستند که با lagophthalmos همراه می شوند شامل: proptosis، دفورمیتی پلک یا تروما ، palpebral insufficiency بدلیل شرایط مادرزادی یا اکتسابی ، و یا idiopathic

:Signs and symptoms

غالبا کراتیت نقطه ای اپیتلیال در 3/1 پائینی تا 2/1 قرنیه را فرا می گیرد و گاهی اوقات بصورت میکرو سیست اپی تلیال است. اگر بخواهیم منطقه آسیب را صحیحتر مشخص کنیم ، جایی است که شکاف پلکی در طول خواب باز می ماند. سیمپتومهای سابجکتیو شامل خشکی چشم، احساس جسم خارجی ، قرمزی چشم ، اشکریزش و درد sharp در یک یا هر دو چشم و گاهی اوقات تاری دید.سیمپتومها غالبا بلافاصله بعد از بیدار شدن از خواب ایجاد می شوند و بتدریج در طی روز بهبود پیدا می کنند. اما اگر آسیب شدید باشد در طی چند ساعت بیداری بهبودی حاصل نخواهد شد.

درمان:

در موارد خفیف درمان شامل قراردادن پماد چشمی در شب است. اگر شرایط بصورت متوسط تا شدید باشد بستن پلک همراه با پماد چشمی موفقیت آمیز است.با وجود این بسیاری از بیماران با بستن شبانه پلک مخالفند بدلیل کنده شدن احتمالی مژه ها و مشکلات آلرژیک مختلف. از آنجاییکه علت احتمالی بسته نشدن پلک کاهش تونوس عضلانی پلک است ، سنگین کردن وزن پلک با چیزی شبیه به آنچه که در شکل نشان داده شده ، منجر به بهبودی علائم سابجکتیو و مشکلات آلرژیک در آزمایشات مکرر روی بیماران گردیده است.

hypertensive retinopathy

بيان حالتي از صدمه به رگهاي رتين ناشي از افزايش فشار خون است .علائم اين عارضه به كندي رشد مي يابد با اين وجود ممكن است اين مسئله براي بيمار ناشناخته باشد كه طي معاينات آشكار ميشود .اگر اين عارضه پيشرفت كند در صورت عدم درمان امكان بهبود نيست .اين عارضه بيشتر در بين افراد ميانسال وپير شيوع دارد همچنين افراد سياه پوست بيشتر از افراد سفيد پوست گرفتار اين عارضه ميشوند.                 

علائم و تشخیص: 

 افزايش فشار خون باعث تغييردر سيستم عروق كوچك در رتين ميشود .مشاهدات در معايناتfunduscopic شامل انقباض و تنگي در شريانچه ها  در پاسخ به افزايش حاد فشار خون است.همچنين قطر شريان به وريد هم در مقايسه با حالت نرمال افزايش مي يابد.

 

اگربيماري شديد باشد خونريزي (hemorrhage)هم ممكن است به صور نقطه اي (dot)لكه مانند (blot)و شعله اي شك(flame)  ديده شود كه اين حالات بستگي به موقعيت آن دارد. 

 

Cotton wool spot (نقاط سفيد رنگ)هم ناشي از ايسكيمي رتين قابل مشاهده است. ديگر مشاهدات شامل :yellow hard exodate ناشي از ته نشت ليپيد است كه در ناحيه ي ماكولا ميتواند به شكل ستاره نمايان گردد .اين macular star حلقه اي از اگزودا از ديسك به سمت ماكولا است كه نوع بدخيم يا  malignant اين عارضه است .بعلاوه در موارد بد خيم وپيشرفته اپتيك ديسك متراكم شده و دچار ادم ميشود .ادم در رتين وناحيه ي ماكولا هم قابل رويت است .

افزايش فشار خون باعث خروج كلسترول  به داخل پوشش داخلي رگها ي خوني (شريانهاي كوچك ومتوسط)شده كه اين امر رويهم رفته باعث كاهش سايز حفره ي اين رگها ميشود.اگر درمان اين عارضه به كندي صورت بگيرد باعث باريكي و تنگي شريانچه ها- تغيير در محل تقاطع شريان ووريد موسوم به arteriovenous nicking –اسكلروزيس در شريانچه ها با تغيير اندك دررنگ ديواره ي رگها كه باعث ايجاد نماي مسي (copper wiring) ميشود.تغییرشدیدآن ايجاد هايپرپلازي در ديواره ي رگها است.همچنين تنگي در وريد هاي كوچك هم ديده ميشود . در اسكلروزيس شريانچه ها افزايش فشار خون باعث بسته شدن سيستم مركزي عروق كوچك رتين ميشود .در نهايت papilledema هم بوجود می آید.مكانيسم اين پديده هنوز به درستي مشخص نيست اما ممكن است كه به افزايش فشار داخل جمجمه اي مربوط باشد .تغييرات واختلالاتي كه اسكلروزيس شريانچه ها ايجاد ميكنند حتي با كاهش فشار خون سيستميك هم ادامه دارد .آن‍‍ژيوگرافي فلئورسين براين گفته ها صحه ميگذارد.

   طبقه بندي:

 

هيچ تغييري مشاهده نميشود	Grade0
حداقل باريكي در شريانها	Grade1
باريك شدگي آشكار در شريانچه ها همراه با آنرمالي مركزي	Grade2
Grade2+خونريزي شبكيه و يا اگزودا	Grade3
ادم عصب اپتيك –باريك شدگي شريانچه ها –خونريزي لكه مانند	Grade4

 

اگر افزايش فشار خون همراه با ديابت باشد ريسك كاهش ديد را افزايش ميدهد .

درمان:

با تمام اين احوال اين عارضه با كاهش فشار خون قابل حل است كه البته تغييراتي از جمله سخت شدن ديواره ي شريانچه ها به سالها زمان براي رفع نياز دارد.

معرفی سندرم ها(9)

سندرم آپرت:علامت مشخص آن چسبیدگی انگشتان به یکدیگر می باشد.همراه با کرانیوسیستوزیس است.به صورت اتوزومال غالب به ارث می رسد.در این سندرم شکاف

کرونال بیش از همه گرفتار می شود.علائم ظاهری این سندرم عبارتند از :گوش های پایین آمده،در هم رفتگی دندان ها،هیدروسفالی،پیشانی بر آمده،پروپتوزیس،

انواع انحرافات چشمی،افزایش فاصله ی چشم ها از یکدیگر،بینی غیر طبیعی و تغییرات غیر طبیعی دهان و کام.از اختلالات چشمی که در این سندرم دیده می شود

می توان به :گلوکوم مادر زادی،آتروفی عصب اپتیک،اگزوتروپیا،کراتوکونوس و حتی در بعضی موارد از دست دادن بینایی اشاره کرد.

سندرم گلدن هار:اختلال ایجاد شده ناحیه چشم،گوش و ستون فقرات را تحت تاثیر قرار می دهد.بارزترین مشخصه این سندرم ایجاد کوریستوماهایی در قسمت های

فوقانی چشم است.این سندرم باعث ایجاد اختلالاتی دراستخوان های بعضی نواحی مثل صورت و گوش ها نیز می شود.علائم چشمی آن عبارتند از:انسداد

مجرای اشکی،میوز،اگزوتروپیا و ایزوتروپیا،اختلالات شدید قرنیه و صلبیه،ایجاد درموئید های ملتحمه ای،میکروفتالموس،کلوبوم پلک فوقانی و کروئید و هیپوپلازی عصب

اپتیک.

سندرم کارپنتر:در این سندرم چشم ها از یکدیگر فاصله می گیرند.کرانیوسیستوزیس ایجاد کرده،چین های اپی کانتوس در این سندرم دیده می شود،کمی تلکانتوس دارد،

آتروفی عصب اپتیک و ادم سر عصب اپتیک نیز به ندرت در این سندرم دیده می شود.کورنه آ کوچک شده و شفافیت خود را از دست می دهد.عقب ماندگی روحی و افزایش

در تعداد انگشتان دست در محل انگشت شست از علائم دیگر این سندرم است.

عوارض شایع لنزهای تماسی

ورم ملتحمه به صورت برجستگی وسیع و غول پیکر

خراش قرنیه

ایجاد عروق جدید در قرنیه

ادم قرنیه

زخم قرنیه

1.ورم ملتحمه:شایع ترین مشکل مربوط به لنز های تماسی است که به صورت تورم کوچک و وسیع داخل سطح پلک ظاهر می شود،به خصوص روی صفحه ی تارسال پلک بالایی.

اساسی ترین حالت شایع ،یک واکنش آلرژیک به رسوب پروتئین،ماده ی لنز یا محلول لنز است.اگر چه این مسئله تهدیدی برای بینایی،احساس خارش،افزایش خطرات لنز،ترشح شدید و کاهش دید تحمل ناپذیر ایجاد شده توسط لنز های تماسی نیست.اولین بار که ورم ملتحمه اتفاق می افتد بهتر است که استفاده از لنز های تماسی متوقف شودتا زمانی که نشانه ها و علائم برطرف شده و پزشک به شما چراغ سبزی نشان دهد تا دوباره استفاده از لنز را از سر بگیرید.بازگشت این شرایط غیر ممکن نیست.وقتی استفاده از لنز جدید را شروع کردید توصیه می شود که به نگهداری لنز توجه دقیق داشته باشید،همچنین بارها لنزتان را تعویض کرده یا از لنزهای یک بار مصرف یا لنزهای نفوذپذیربه اکسیژن استفاده کنید.

2.خراش قرنیه:ممکن است در اثر ذرات کوچکی مثل شن یا برخی ذرات موجود در هوا ایجادشود که در زیر لنز قرار می گیرند.این حالت در لنز های نفوذ پذیر به اکسیژن نسبت به لنزهای نرم شایع تر است.درجات مختلفی از درد و ناراحتی و احساس جسم خارجی وجود دارد.این حالت ممکن است نتیجه استفاده از لنزهای نفوذپذیر به اکسیژن با یک لبه ی آسیب دیده یا یک لنز نرم با لبه ی بریده شده باشد.

اغلب نیاز به درمان دارویی ندارد.اگر لایه عمیق قرنیه آسیب دید یا خراش بزرگی ایجاد شد،فورا"در مان دارویی مورد نیاز است.

3.عروق جدید قرنیه:رشد غیرطبیعی عروق خونی از درون و ورود آنها از لیمبوس به داخل قرنیه است.قرنیه به طور طبیعی هیچ عروق خونی ندارد.استفاده از لنز های تماسی به میزان ناچیزانتقال اکسیژن به قرنیه را کاهش می دهد.هنگامی که استفاده از لنز تماسی چندین روز ادامه می یابد یا یک لنز به طور قابل توجهی اکسیژن رسانی به قرنیه را محدود می کند،قرنیه نسبت به این کمبود مزمن اکسیژن از طریق رشد غیر طبیعی عروق خونی جدید واکنش نشان می دهد.پیشرفت بیشتر،رشد درونی عروق بزرگ همراه با افزایش میزان بافت پیوندی داخل قرنیه شفاف را موجب می شود.این زخم فیبرو وسکولار ،پانوس نامیده می شود.اگر بررسی نشود می تواند بالای منطقه مردمکی قرنیه رشد کند.وقوع این پدیده نیاز مند این است که فورا"لنز تعویض شده تا اجازه دهد اکسیژن کافی به قرنیه ارسال شود که این امر با استفاده از لنز هایی که قابلیت بیشتری برای انتقال اکسیژن دارند و متوقف کردن جدول زمان بندی استفاده مجدد از لنزهای تماسی امکان پذیر است.

4.ادم قرنیه:شبیه نئووسکولاریزیشن مربوط به اکسیژن رسانی ناکافی به قرنیه است.استفاده مجدد و نادرست از لنزهای تماسی بیشترین علل احتمالی را تشکیل می دهد.اگر زود تشخیص داده شده و عمل درمانی صورت گیرد،قرنیه به احتمال زیاد بدون عارضه خواهد بود.اغلب هیچ علائمی وجود ندارد.در بعضی موارد استفاده کننده ممکن است دید ضعیفی گزارش گند،همراه با هاله های پیرامون نور ودرد بالای منطقه چرخش لنز.اجازه دادن به ادامه این شرایط می تواند باعث شکست سطح قرنیه شده و منجر به عفونت قرنیه و زخم پایدار قرنیه شود.جلوگیری بهترین درمان است.معاینه و چک کردن منظم می تواند کمبود اکسیژن و تغییرات میکروسکوپیک قرنیه را قبل از اینکه مسئله ساز شودنشان دهد.جایگزین کردن لنزهای تماسی توصیه شده و خودداری از استفاده از لنز ها در طول شب برای حفظ سلامتی چشم لازم است.

5.زخم قرنیه:مخرب ترین عارضه ی لنزهای تماسی است.میکروارگانیسم های مسئول این عارضه ممکن است باکتری،قارچ یا انگل امیبی باشند.استفاده از لنز بدون تمیزکردن کامل و دقیق و ضدعفونی کردن آن،شکست کوچک یا خراش روی قرنیه در نتیجه ی وجود جسم خارجی یا فشار زیاد قرنیه،بزرگترین علت برای نفوذ میکروارگانیسم عامل عفونت است.

خطر در استفاده کنندگان از لنزهای نرم و کسانی که خیلی از این لنزها استفاده می کنند بیشتر است.علائم درد حاد چشم،احساس جسم خارجی،ترشح و قرمزی چشم باید هشداری برای استفاده کننده باشد تا فورا"لنز را برداشته و توصیه های پزشک مربوطه را دنبال کند.به تاخیر انداختن درمان می تواند منجر به زخم قرنیه یا در نهایت سوراخ شدن قرنیه شود.

چکیده مقاله تاثیر مواد لنز تماسی برروی فیزیولوژی اشک

هدف : اندازه گیری میزان تبخیر ، نازک شدن و تغییرات لایه چربی اشک بدنبال مصرف انواع لنزهای تماسی و تعیین سازگاری مواد لنزبا لایه اشکی زیر لنز

روشها : بیست مصرف کننده لنز تماسی، پنج نوع سافت لنز مختلف را به شکل تصادفی برروی چشم چپ در دفعات معاینه با فواصل حداقل 24 ساعت استفاده کردند. سافت لنزها بترتیب عبارت بودند از polymacon (Optima 38), omafilcon A (Proclear Compatibles), phemfilcon A
(DuraSoft 2), balafilcon A (PureVision), and etafilcon A (Acuvue). میزان تبخیر اشکی توسط دستگاه Servo Med Evaporimeter و زمان نازک شدن اشکی توسط HirCal grid اندازه گیری شد .ساختمان اشکی ، میزان کم شدن مواد(elimination rate )و توانائی رطوبت لنزی بطوردینامیک با دستگاه Doane tear film video interferometer اندازه گیری شد . اندازه های پایه برای لایه اشکی قبل و30 دقیقه پس ازپس از قرار دادن لنزتعیین گردید.
 
نتایج : هیچگونه اختلاف قابل ملاحظه ای در داده های پایه لایه اشکی مشاهده نشد . همچنین هیچگونه اختلافی در میزان تبخیر و زمان نازک شدگی اشک( tear thinning time) در بین 5 نوع لنز تماسی گزارش نشد . در مقایسه مقادیر لایه اشکی (structure grading)، omafilcon A از مقادیر ثابت تری نسبت بphemfilcon A

p = 0.0033) ) و polymacon (p = 0.004)  برخوردار بود. سرعت نازک شدگی اشکی و میزان حذف مواد(elimination rate)، در لنز omafilcon A، آهسته تر از phemfilcon A,( p = 0.0023)  و polymacon (p = 0.0023) بوده است . در توانائی رطوبت زائی(wetting ability) لایه اشکی ، بین لنزها هیچ اختلافی مشاهده نشد .

نتیجه گیری : بطور کلی تمامی سافت لنزها از طریق افزایش میزان تبخیر و کاهش زمان نازک شدگی برروی فیزیولوژی اشک تاثیرگذار هستند. توانائی رطوبت گیری سطحی تمام سافت لنزها هیچگونه تغییرقابل ملاحظه ای را نشان نمیدهد . تنها در ساختمان اشکی و میزان حذف مواد اشکی اختلافاتی در بین لنزهای کم آب مشاهده شد ؛omafilcon A در ساختمان اشکی و حذف اشکی بهتر بود.

تست های تشخیصی سندرم چشم خشک

تست های تشخیصی سندرم چشم خشک شامل ارزیابی لایه اشکی و چشمه اشکی(تجمعی از اشک در حاشیه پلک تحتانی)است.تست شیرمر،ارزیابی زمان شکست لایه اشکی و rose bengal staining.

تست شیرمر:نوار باریک اشکی را در فاصله زمانی معینی(معمولا5 دقیقه)داخل پلک تحتانی وارد می کنیم.با یا بدون بی حسی موضعی.پس از آن نوار اشکی برداشته شده و مدت زمانی که نوار توسط اشک خیس شده اندازه گیری و با مقدار استاندارد آن مقایسه می شود.در صورت وجود سندرم چشم خشک میزان خیس شدن نوار اشکی کمتر از مقدار نرمال آن خواهد بود.

زمان شکست لایه اشکی(TBUT):روش دیگری در ارزیابی سندرم چشم خشک است.چشم پزشک از فلورسئین برای رنگ کردن لایه اشکی استفاده می کند و از بیمار می خواهد که چند لحظه پلک نزند.پس از آن فاصله زمانی که طول می کشد تا نقاطی روی سطح قرنیه ایجاد شود اندازه گیری می شود.این فاصله زمانی به نام TBUT معروف است که در بیماران با سندرم چشم خشک کاهش یافته است.

Rose bengal staining:هنوز هم به عنوان روشی برای بررسی سندم چشم خشک محسوب می شود. این روش نوعی رنگ کردن است که زمانی که روی سطح چشم استفاده می شود با آسیب سلول های اپیتلیال همراه است.نتیجه مثبت رنگ گرفتن ملتحمه با این روش وجود سندرم چشم خشک را تایید می کند.

هنرارتباط با کودکان در معاینات اپتومتری

معاینه کودکان بنوبه خود مهمترین تجربه یک اپتومتریست و در عین حال خسته کننده ترین آن است. همه ما آگاهیم که تشخیص بموقع یک عارضه بینائی، بخصوص در اطفال در حال رشد، موجب یک پیش آگهی خوب میشود .تاکنون در معاینات اطفال روشهای مفید و مناسبی بکار  گرفته شده است اما بندرت به شیوه های برقراری ارتباط با کودکان پرداخته میشود .کلید هرگونه معاینه و رفراکشن درست، برقراری یک ارتباط مناسب با بیمار است . یک معاینه کننده خوب باید بتواند یک شنونده خوب نیز باشد ، تا بتواند آنچه را که گفته میشود و نمیشود تجزیه و تحلیل کند . مشاهده نحوه ورود بیمار به اطاق معاینه و نشستن بروی صندلی و بیان مشکلات بینائی به اندازه پاسخگوئی به سوالات مهم است.

 

نوزادان

نوزادان باید قبل از ورود به اطاق معاینه و در سالن انتظار مورد توجه قرار گیرند. این گروه سنی به طور طبیعی حدود 20 ساعت در روز میخوابند. بنابر این وقت معاینه باید در زمان بیداری آنها داده شود .نوزادان گرسنه را نمیتوان بخوبی معاینه کردلذا سعی کنید آنها را در هنگام سیری ویزیت کنید.نوزادان تا سن 8 ماهگی قادر به شناسائی الگوهای کلامی و اصوات هستند . در حقیقت نوزادان تنها پس از گذشت 12ساعت از تولد میتوانند صدای مادر را تشخیص دهند . با طفل صحبت کنید . اگرچه آنها جملات شما را درک نمی کنند اما نحوه صحبت را حس کرده و آگاهند که شما به آنها توجه می کنید.از سن 8 تا 9 ماهگی اطفال، افراد غریبه را تشخیص داده و در حضور والدین به آنها به خوبی واکنش نشان می دهند .در این سن انها وابستگی شدید به مادر دارند ولی با افزایش سن و از 18 ماهگی افراد دیگری نظیر مادر بزرگ یا پدر بزرگ و حتی دیگر افراد خانواده نقش پررنگ تری در ذهن انها دارند. احساس غریبگی ما را از معاینه نوزادان باز نمیدارد .شاید لازم باشد که طفل در آغوش مادرمعاینه شودو یا در اطفال بزرگتر ، والدین را در اطاق معاینه ببیند و حتی در بین تست ها با آنها تماس فیزیکی داشته باشد .بچه ها در هنگام بازی اغلب دور از والدین خود هستند اما هر چند وقت یکبار جهت اطمینان و راحتی بیشتر به نزد آنها می روند.

طفلی که از صندلی معاینه بر می خیزد و نزد مادر خود می رود تا وی را در آغوش بگیرد مرتکب شیطنت نشده است بلکه یک رفتار طبیعی در یک محیط نا آشنا را انجام می دهد .طفل خردسال ممکن است با یک تغییر ناگهانی در شیوه معاینه ،دچار ترس شود و اطفال قدری مسن تر اغلب از تاریکی می ترسند . مثلا خاموش کردن ناگهانی چراغ اتاق می تواند ترسناک باشد. در چنین شرایطی از کلیدهای تنظیم روشنائی(دیمر) میتوان استفاده کرد . لازم است قبل از انجام این کار یا هر گونه تست دیگری توضیح مختصری داده شود .

 

کودکان

با این گروه سنی میتوان از مکالمات رایجتر و طبیعی تر استفاده کرد.در اتاق معاینه کودک باید راحت باشد. میتوان یک مکالمه دوطرفه را برقرار و وقت کمی را صرف آشنائی با کودک کرد، بطوریکه در محیط ناآشنای مطب احساس غریبگی نکند. در هنگام صحبت با طفل به

او نگاه کنید . ولی نوع نگاه شما ترسناک نباشد! اختلاف قد شما و طفل ممکن است موجب ترس کودک شود . سعی کنید تا حد ممکن این اختلاف را به حداقل برسانید . ( ارتفاع صندلی کودک را تنظیم کنید ) در خصوص اطفال ناسازگار شاید لازم باشد که در جاسه اول تنها در اتاق معاینه روی صندلی یا حتی روی زانوی مادر خود بنشیند تا با محیط آشنا شده و برای معاینه وقت دیگری مراجعه کند . اگر از وسائل اتاق معاینه میترسد، اجازه دهید بطور کنترل شده از داخل چشمی اسلیت لمپ نگاه کند یا شما ترایل فریم را ابتدا بچشم خود بزنید .فراموش نکنید که دوستان یا افراد فامیل یک طفل ممکن است داستانهای ترسناکی را به آنها گفته باشند . برای مثال " الآن دکتر چشمان تورا درمی آورد تا پشت آنرا ببیند" موجب سلب اعتماد کودک از شما میشود وقتی که بگوئید میخواهید ته چشم او را معاینه کنید. در شروع سوالات بهتر است یکی دو سوال اول غیر اختصاصی بوده و مثلا این باشد که ناهار چه خورده یا برای شام چه برنامه ای دارد .

 

گرفتن تاریخچه و سمپتوم

در این مرحله همواره بهتر آن است که اجازه دهیم بیمار خودش مشکلاتش را بیان کند . در هنگام سوال کردن سعی کنید جوابی که میخواهید را اول بیان نکنید .برخی اطفال در هنگام مواجهه با لیستی از جوابها اولین جواب آسان را انتخاب میکنند . در عین حال برخی اوقات ذکر لیستی از جوابها تنها راه تحقیق بیشتر در مورد یک مشکل است . زیرا طفل ممکن است دایره لغت کافی برای شرح سمپتوم خود نداشته باشد.گاهی اوقات جوابهائی از طرف والدین بیمار بیان میشود . اکثر والدین از اهمیت مدت زمان معاینه آگاهند و نمیخواهند که آنرا تلف کنند .آنها ممکن است  از اینکه طفل نمیتواند پاسخهائی که آنها انتظار دارند را بیان کند عصبی شده و جوابها را خودشان زیر لب زمزمه میکنند.در این حالت بهتر است والدین جمله های کمکی نظیر "به دکتر بگو که سه شنبه چه اتفاقی افتاد" . لازم به ذکر است که گاهی اوقات سمپتومهائی که به شما گفته میشود از کانال والدین فیلتر شده است . مادرشان ممکن است که بتازگی عینک مطالعه ای خریده باشد و زمانیکه طفل در کار نزدیک مشکل دارد ، آنها تصور کنند که وی نیاز به عینک مشابه ای دارد . در حالیکه ممکن است علت اشکال در کار نزدیک،فوری غیر جبرانی یا مشکل دوچشمی دیگری باشد . اگر والدین تمامی سوالها را پاسخ میدهند در این صورت از طفل سوال کنید ولی برای تایید پاسخهای او، به والدین نگاه کنید . گاهی پرسیدن سوالی که ممکن است در ذهن والدین خطور نکرده باشد و پاسخ آنرا ندانند مفید باشد .شایان ذکر است که گاهی سوالاتی در خصوص احتمال وجود هر گونه بیماری در خانواده یا استفاده از عینک در میان اعضای خانواده مطرح میشود که تنها والدین باید پاسخگو باشند .در هنگام معاینه کودکان قدری بزرگتر میتوان از جملات بیشتری استفاده کرد . 

 

تکنیکها و تجهیزات معاینه

ما باید تجهیزات و روشهای معاینه را نیز در نظر گرفته و شیوه های جایگزین اتخاذ نمائیم . یک occluder که بسرعت و با شدت به طرف یک طفل در یک محیط ناآشنا آورده میشود ممکن است به شکل یک اسلحه تهاجمی جلوه کند ، بخصوص اگر به پیشانی آنها با شدت چسبانده شود .یک شیوه جایگزین استفاده از انگشت شصت بعنوان یک occluder است . اگر دست خود را نیز روی سر طفل قرار دهیم ، حرکات سر وی نیز متوقف میشود . نوازش و توجه به کودکان از دید آنها بسیار خوشایند است . انجام این کار در دادن حس اطمینان به طفل در یک محیط ناآشنا مفید خواهد بود . در تعیین VA میتوان از Rays picture cards بعنوان جانشین تست اسنلن استفاده کرد . در این تست آنها اشکال را نام میبرند . از آنها پرسیده میشود که گربه را در تصویر نشان دهند و یا به مادر نشان دهند که توپ کجاست . صفحه چارت اسنلن از دید اطفال یک تصویر عجیب و ناآشناست . دیدن صفحه ای با هشت خط از لغات عجیب که تاکنون در کتابهای داستان خود با آن برخورد نکرده و قادر به تلفظ آنها نیستند ، یک حس نومیدی و سردرگمی در آنها ایجاد میکند . کودکان در هنگام پاسخگوئی به چارت منتظر تا ئید والدین خود هستند و دوست ندارندکه در حال پاسخگوئی غلط دیده شوند . چند بار در یک کلاس درس دست خود را بالا برده اید که پاسخ سوالی را که نمیدانید بدهید؟ اگر کودک را تشویق کرده و هر بار به یک حرف اشاره کنید ، اغلب پاسخ بهتری دریافت خواهید کرد .

 

منبع :   optometry today               May 20 2005                                

معرفي سندرم ها(7)

Goldberg syndrome:در اين سندرم اختلالاتي در قرنيه و شبكيه ايجاد مي شود.اختلالات قرنيه به صورت لكه هاي قرمز و كدورت قرنيه است كه بيشتر در نواحي محيطي قرنيه ديده مي شود.همچنين لكه هاي قرمز مشابه لكه هاي قرنيه در رتين و ماكولا ديده مي شود.از نظر شكل ظاهر هم اختلالاتي در استخوان ها و ظاهر صورت ايجاد مي شود.

Rieger syndrome:در اين سندرم اختلالاتي در قرنيه و عنبيه مشاهده مي شود.عنبيه حالتي غير طبيعي پيدا مي كند.مردمك دچار اختلال مي شود.همچنين ممكن است در برخي افراد همراه با اين سندرم گلوكوم نيز مشاهده شود.استروما نيز حالت طبيعي خودش را از دست مي دهد و نامنظم تر مي شود.

مراحل درمان Anisometropic amblyopia

اولین اقدام تجویز فول عیب انکساری با عینک یا لنز تماسی است . در برخی از بیماران بخصوص بزرگسالان، شاید لازم باشد که تجویز اول کمتر از فول بوده تا بیمار به آن عادت کرده و مانع دوبینی شود . در بیماران جوانتر یا آنهائیکه میزان آنیزومتروپی کمتر از 2.00 دیوپتر است ، تنها تجویز عینک ممکن است دید را بهتر کند. در اطفال زیر 6 سال توصیه میشود که عینک برای 6-4 هفته زده شده و سپس معاینه مجدد انجام میگیرد . در بچه های بزرگتر، بزرگسالان ویا اطفال که به تصحیص اپتیکی پاسخ نداده اند اکولوژن پاره وقت  (روزانه 2 الی 5 ساعت )و درمان فعال بینائی آغاز میشود . پس از آنکه حدت بینائی 20/40 -20/60 شد درمان برای رفع ساپرشن ادامه می یابد . برنامه درمانی شامل تجویز عینک و اکولوژن ممکن است تنها 6 تا 5/11 ماه بطول بیانجامد . ماکزیمم اثر اکولوژن در 3 یا 4 ماه اول رخ می دهد .انجام درمانهای فعال ، مدت کل درمان با اکولوژن را تا 50%تقلیل میدهد . اگر تمامی برنامه های درمانی با هم بکار روند، مدت زمان لازم برای بهبودی کامل دید و ایجاد دید دوچشمی در این حالت25 -15 ویزیت است .

 

منبع : انجمن اپتومتری آمریکا  clinical guidelines 2004

راهنمای عملی درمان Deprivation Amblyopia بر اساس درسنامه انجمن اپتومتری آمریکا

پس از تشخیص بموقع کدورت داخل چشمی ( مثلا کاتاراکت مادرزادی ) ، درمان اولیه شامل مشاوره با یک چشم پزشک درخصوص عمل کاتاراکت در 2 ماه اول زندگی میباشد . اگر کاتاراکت دوطرفه است، بمنظور کم کردن دوره محرومیت از دید دوچشمی ، عمل روی چشم دوم پس از یک یا دو هفته انجام میگیرد . هرگونه خطای انکساری بالا در طی یک هفته پس از عمل ، ترجیحا با لنز تماسی تصحیح میگردد . پلان درمانی بعدی اکولوژن پاره وقت ( 2ساعت در روز ) بهمراه روشهای تحریک بینائی است. بیمار برای مدت یکسال هر 2 الی 4 هفته بمنظور بررسی حدت بینائی و وضعیت دید دوچشمی ویزیت میشود .

اگر پس از یکسال از وضعیت نمره لنز ، فیزیولوژی قرنیه و حدت بینائی راضی بودیم، بیمار هر 6 ماه معاینه میگردد .

در بیماران بالای یکسال که دارای کدورت داخل چشمی هستند ، سوال این است که آیا کدورت مادرزادی است یا در طی 4 الی 6 ماه پس از تولد ایجاد شده است . در اینجا پیش آگهی برای هرگونه اصلاح قابل ملاحظه حدت بینائی ضعیف است . روشهای الکتروتشخیصی برای تعیین پیش آگهی قبل از آغاز هرگونه درمان یا مشاوره جراحی پیشنهاد میگردد .   

                                                       

   ادامه دارد ....                                                                                                                     

بررسی کلینیکی فتوپسی (flashes) در معاینات اپتومتری

Flashes یا فوتوپسی بعلت کشیده شدن ویتره متحرک برروی بخش هائی از رتین نظیر دیسک اپتیک ، ماکولا ، عروق شبکیه ، مناطقی از اسکارهای کوریورتین  و هایپرپلزی  RPE ، base ویتره ، لبه های دژنراسیون شبکیه ای لاتیس و تحریک مکانیکی فوتورسپتورها میباشد . سلولهای شبکیه قادر به شناسائی درد، فشار یا دما نیستند . تنها عامل تحریکی که رتین میشناسد نور است . بنابر این وقتی گیرنده های شبکیه تحریک مکانیکی دریافت میکنند ، به شکل یک نور غیرارگانیزه به مغز پیام می فرستند. این پیام توسط کورتکس اکسیپیتال بشکل یک flash درک میشود . فوتوپسی یک سمپتوم هشداردهنده کشیدگی ویتره برروی رتین است . چون ممکن است نشانه پارگی در شبکیه باشد . وجود فوتوپسی بهمراه پارگی شبکیه ای نشان دهنده آن است که ویتره متحرک در حال جدا کردن RPE بوده و ویتره مایع در  زیر لبه های پارگی تجمع می یابد . در نهایت این حالت موجب کندگی شبکیه ای از نوع رگماتوژنز میگردد . پدیده میگرن نیز اغلب در بیماران با دیدن جرقه های نور در میدان بینائی همراه است . این حالت" aura" ، احتمالا بعلت ایسکمی در بخش های مختلف مغز از جمله کورتکس خلفی میباشد.

 

منبع : optometry today

معرفی سندرم ها(6)

سندرم استیکلر:این سندرم چندین بافت بدن را در گیر می کند.در چشم باعث ميوپي شديد،كندگي رتين و حتي در مواردي گلوكوم مي شود.همچنين اختلالاتي در ظاهر صورت مثل شكاف در سقف دهان،اختلالات دنداني و هيپوپلازي دهان و كام ايجاد مي شود.هيپوپلازي عضلات و حالاتي مشابه سندرم مارفان در عضلات نيز در اين سندرم ديده ميشود.

سندرم پاتو:اين سندرم در اثر ۳ تايي شدن كروموزوم شماره ۱۳ ايجاد مي شود.علائم مختلفي دارد كه از آن جمله ميتوان به اختلالات انگشتان و ناخن،كري ،اختلالات دهان و كام،حملات تشنجي، ميكرو سفالي،اختلالات چشمي و عدم تكامل چشم ها،ناهنجاري هاي رتين،كاتاراكت،كلوبوم،آتروفي اپتيك و تغييرات قرنيه اشاره كرد.

راهنمای کلینیکی بررسی مگس پران( فلوترز) در معاینات اپتومتری

اگرچه اکثر علل فلوترز در ویتره قرار دارند، اما نباید از علت سطحی و ساده یعنی وجود مواد خارجی در اشک غافل شد . تجمع مواد آرایشی یا مواد دیگر در اشک پدیده رایجی است . این بیماران ممکن است بدون علامت بوده و یا از یک احساس خفیف جسم خارجی شکایت کنند . بیماران دارای اشک چرب و غده میبومین با ترشح کف آلود نیز ممکن است در اشک خود ذرات  debrisداشته و بعنوان فلوترز تصور شوند . این پدیده موقتی بوده و بیمار ممکن است بگوید که فلوترز با پلک زدن حرکت میکند . افراد مبتلا به آلرژیهای چشمی نیز ممکن است به این پدیده دچار شوند . زیرا چشمها بمنظور کمتر کردن علائم آلرژی موکوس بیشتری ترشح میکنند. فلوترهای حقیقی ویتره ممکن است بنظر برسد که با پلک زدن حرکت کرده  و بیمار به غلط تصور کند که این سایه ها مواد خارجی داخل اشک هستند. زمانی به عامل اشکی شک میکنیم که فلوترهای اصلی و دژنراسیونهای ویتره بعنوان یک علت احتمالی وجود نداشته باشند . تا کنون علت اصلی فلوترها در داخل ویتره بوده است . فلوترها یک سمپتوم بیماریهای ویتره هستند ، زیرا تشکیل سایه هائی برروی ویتره داده و بیمار بدرستی میتواند چشم درگیر را مشخص کند . ولی در مورد جرقه های نور ( flashes ) بیمار همواره نمیتواند چشم درگیر را نشان دهد . ولی ممکن است بگوید که جرقه ها در طرف راست میدان بینائی قرار داشته و تصور کند پدیده در چشم راست رخ میدهد .این حالت ممکن است بدنبال تحریک قسمت نازال شبکیه چشم راست یا  قسمت تامپورال شبکیه چشم چپ رخ دهد . %۹۹ ماده ویتره را آب و %1 المانهای جامد که شامل پروتئین ها ، فیلامانهای کلاژنی و مولکولهای اسید هیالورونیک هستند، تشکیل میدهد . رابطه بین المانهای ویتره و توانائی مولکولهای اسید هیالورونیک در نگهداری مولکولهای آب، موجب دوام حالت ژله ای ویتره میگردد. با افزایش سن ، پدیده دیپولیمریزاسیون موجب آزاد شدن مولکولهای آب از مولکولهای اسید هیالورونیک شده و حفره   های آبکی در ویتره بنام lacunae  تشکیل میشود. همچنین فیلامانهای کلاژنی به فیبریلهای کلاژنی تبدیل شده، موجب آبکی شدن بیشتر ساختمان ژله ای ویتره میگردد. به این فرایند دژنراسیون ویتره و syneresis می گویند . فیبریلها ممکن است در داخل ویتره مایع شناور شده و بیمار فلوترز ببیند. این فلوترها کوچک و کمک تعداد بوده ممکن است ظاهر خطی داشته باشند. آنها همگام با حرکت چشمها حرکت میکنند. این فلوترها در یک زمینه روشنتر –آسمان آفتابی، صفحه سفید و یا دیوار سفید قابل تشخیص هستند. با افزایش   lacunae ، چسبندگی جسم ویتره کمتر شده و ساختمان اصلی آن منقبض میشود.ویتره مایع به فضای رتوهیالوئید راه یافته و بطور کامل از رتین حسی کنده میشود . این حالت موجب PVD  یا کندگی خلفی ویتره میگردد. یک بخش حلقه ای وابسته به اتصال ویتره خلفی به حالت شناور در pole خلفی دیده خواهد شد.  سایه این حلقه بشکل یک فلوتر بزرگ و چیزی شبیه حلقه دود و یا یک پشه قابل درک است. علت دیگر فلوترز خونریزی ویتره میباشد. یک PVD  اگر با اتصال ویتره رتین همراه باشد میتواند موجب پارگی کششی در رتین شود.اگر با گرفتاری یک رگ خونی شبکیه توام باشد موجب نشت خون به حفره ویتره و فضای رتروهیالوئید میگردد. بیماران مبتلا به خونریزی ویتره ، در ابتدا نقاط شناور کوچکی را در دید خود گزارش میدهند که سپس بزرگتر شده به رنگ قرمز یا صورتی در میآیند.بعدها، بسته به وسعت خونریزی ، ممکن است دید را نیز کاهش دهند .از موارد دیگر خونریزی ویتره نشت خودبخود از غشاهای نئووازکولار در رتینوپاتی پرولیفراتیو( دیابتی، سایکل سل،انسداد وریدی یا بیماری eale`s ) را میتوان نام برد. غشا نئووازکولار کوروئیدی در دژنراسیون ماکولا نیز ممکن است موجب یک خونریزی ویتره شود.گرفتن تاریخچه در تشخیص افتراقی علت خونریزی ویتره بسیار مهم است . بیماران مبتلا به یووئیت خلفی و التهاب ویتره اغلب از فلوتر زیاد بهمراه افت دید شکایت دارند . در معاینه بیومیکرسکپی ویتره، تجمع قابل ملاحظه سلولهای سفید خون در ویتره مشهود است . یک علت رایج این تصویر کلینیکی توکسوپلاسموز فعال است .علت شایع دیگر التهاب ویتره ،  pars planitis است . حال عمومی  این بیماران رضایت بخش است ولی از فلوتر زیاد و افت دید که اغلب بعلت ادم سیستوئید ماکولا میباشد شکایت دارند . التهاب ویتره در موارد شدید ممکن است به PVD منجر شود . در بیماران جوانتر ، PVD میتواند بعلت ضربات چشمی ، یووئیت خلفی و التهاب ویتره باشد . یک آنومالی نسبتا  شایع ویتره که گاهی اوقات موجب فلوتر میشود ، asteroid  hyalosis  است که موادی کلسیمی بوده و به ویتره اتصال دارند . این اجسام تحرک کمی داشته و پس از حرکت چشم بجای خود بر می گردند. این عارضه یکطرفه یا آسیمتریک بوده و در بیماران مسن تر دیده میشود . در افتالموسکپی اجسام آستروئید سفید، طلائی یا درخشان دیده می شوند . در مواقع شدید ، در افتالموسکپی نمیتوان رتین را بخوبی مشاهده کرد . با این وجود ، اغلب افت بینائی آنچنان شدید نیست . در اکثر مواقع بیماران شکایتی از وجود این اجسام ندارند .Synchisis scintillans حالتی مشابه آستروئید هیالوزیس است . این عارضه نادر و دوطرفه ویتره بدنبال تجمع کریستالهای کلسترول بوجود میآید . این کریستالها در حالت استراحت چشم در ویتره تحتانی قرار داشته ولی بدنبال حرکت چشم بصورت آزاد در ویتره شناور میشوند. از آنجا که این عارضه را یک مرحله پایانی در چشمان نابینا یا بسیار آسیب دیده میدانند لذا در معاینات روتین کلینیکی بندرت دیده میشوند. 

منبع :                               march 23,2001 optometry today

ACCOMMODATIVE IOLS

این iol ها برای بیماران کاتاراکته یا پیرچشمی استفاده می گردند.با عمل جراحی و قرار دادن آنها در چشم فرد می تواند روی اشیائ دور و نزدیک مثل لنز چشم طبیعی فوکوس کند. برای قرار دادن آن در چشم یک عمل جراحی سرپایی لازم است و نتیجه عمل خوب و رضایت بخش است.در گذشته، هنگامیکه کاتاراکت عمل می شد یک لنز فیکس در چشم کاشته می شد و بیمار برای اطمینان از دید دور و نزدیک به عینکهای بایفوکال و تری فوکال نیاز داشت اما accommodative iol می تواند بجای لنز فیکس کاشته شود و در بسیاری از موارد نیاز به عینک کاهش داده شده یا حتی حذف شود.

این لنز جدید با لولاهای ظریفی  ساخته شده که به عضلات چشم بیماران اجازه تغییر موقعیت لنز روی اشیاء در فواصل دور ، میانی و نزدیک را میدهد. عمل جراحی بصورت سرپایی و تحت بیحسی موضعی و تقریبا 20-30 دقیقه طول می کشد.جراح لنز واقعی چشم را با تکنیکی که small-incision نامیده می شود از چشم خارج می کند.بیحسی موضعی و بهبودی خودبخودی برشها بخشی از این روش جدید و غیر تهاجمی هستند. بیمار در همان روز مرخص میشود.توانایی فوکوس لنز تا۶ الی ۸ هفته بعد از قراردادن لنز بطور کامل تشخیص داده نخواهد شد و فرد به نحوی باید یاد بگیرد که چگونه روی اشیاء فواصل مختلف برای دید واضح فوکوس کند.

اثرات استفاده از کامپیوتر بر روی بینایی کودکان

 

زمانیکه کامپیتر به دنیا معرفی شد اکثریت قریب به اتفاق کاربران آنرا بزرگسالان تشکیل میدادند. امروزه بچه ها بطور فزاینده ای از کامپیوتر برای مقاصد تحصیلی و سرگرمی استفاده میکنند. کودکان نیز ممکن است نظیر بزرگسالان بسیاری از سمپتومهای وابسته به کامپیوتر را تجربه کنند. مشاهده بیش از حد صفحه مانیتور ممکن است موجب ناراحتی چشمی، خستگی، دید تار و سردرد شود. شایان ذکر است که برخی جنبه های منحصر بفرد کاربرد کامپیوتر توسط کودکان ممکن است آنها را بیشتر از بزرگسالان در معرض این مشکلات قرار دهد. عواملی که بیشترین تاثیرات بالقوه را در ابتلای چشمی  کودکان دارد عبارتند از: 

 1) کودکان اغلب دارای یک میزان محدود از خودآگاهی هستند.آنها یک برنامه لذت بخش نظیر یک بازی کامپیوتری را تا وقتی خسته شوند با تمرکز زیاد انجام میدهند. انجام طولانی مدت و بدون وقفه ممکن است موجب مشکلات فوکوسی(تطابقی) و سوزش چشم شود. مشکلات تطابقی ممکن اشت موجب به اصطلاح قفل شدن سیستم فوکوس چشم ذر یک فاصله خاص شده و در برخی حالات چشم دیگر قادر به انجام یک فوکوس صحیح برروی یک شیئ حتی پس از اتمام کار قبلی نیست.

در برخی موارد تمرکز و خیره شدن برروی صفحه مانیتور موجب کم پلک زدن و جریان ناکافی اشک و بدنبال آن سوزش چشم میشود. عامل همراه دیگر آن است که کامپیوترها معمولا در قسمت فوقانی تر میدان بینایی در مقایسه با اعمال تحریری رایج قرار میگیرند. در نتیجه پلک فوقانی به میزان بیشتری کشیده شده و تبخیر بیشتر اشکی و بدنبال آن خشکی و سوزش چشم را خواهیم داشت.

 

2) کودکان بسیار سازگار هستند. اگرچه جنبه های مثبت زیادی در این سازگاری وجود دارد ، اما آنها اغلب بر عکس بالغین توجه چندانی به مشکلات ندارند. برای مثال کودکی که مشغول تماشای صفحه مانیتور با میزان زیاد glare است اغلب به فکر تغییر و تنظیم نور یا محیط اطرافش جهت راحتی بیشتر نمیافتد.این حالت میتواند موجب خستگی شدید چشمی شود. کودکان اغلب از تاری دید ناشی از مایوپی ، هایپروپی یا آستیگماتیسم شکایتی ندارند زیرا تصور میکنند که همه افراد بدینگونه میبینند.هایپروپی تصحیح نشده عتی رغم دید واضح میتواند موجب خستگی چشمی شود.

 

3) از آنجا که کودکان از لحاظ جثه هم اندازه بزرگسالان نبوده و کوچکترند، لذا کامپیوترها برای سایز آنها مناسب نیستند. بنابر این کودکی که پشت میز معمولی کامپیوتر نشسته است باید بیشتر از بزرگسالان به بالا نگاه کند. چون مناسبترین زاویه دید قدری پایینتر و حدود 15 درجه است، لذا مشکلات به هنگام کار چشمی آغاز میگردد. بعلاوه آنها ممکن است برای کار با کیبورد یا قرار دادن پاها روی زمین دچار مشکل شده و ناراحتی های دست، گردن یا پشت پیدا کنند.

 

4) میزان روشنائی باید بمنظور جلوگیری از هر گونه glare  بر روی صفحه مانیتور چک شود.هنگامیکه کودک در مقابل مانیتور نشسته است نباید قادر به دیدن هر گونه انعکاس نور از صفحه باشد. در صورت دیدن هر گونه منبع نوری دیگر ، میز کامپیوتر یا مانیتور را باید قدری جابجا کرد. جهت یافتن منبع نوری مزاحم ، یک آینه را روی صفحه مانیتور قرار میدهیم. هر گونه منبع نوری که در آینه دیده میشود باید پوشیده شود.

 

5)میزان روشنائی اطاق باید در حد روشنائی صفحه مانیتور کاهش یابد. اغلب انجام این کار در منزل بسیار آسان است . میتوان لامپ اطاق را تعویض کرد یا کلیدهای قابل تنظیم بکار برد. کودکان در استفاده راحت از یک کامپیوتر نیازهای متفاوتی دارند. با تلاش اندک میتوان عادات دید منماسب را برقرار و از یک استفاده بهینه و لذت بخش از کامپیوتر مطمئن شد .

آنچه یک اپتومتریست باید در باره دیابت بداند

هر دو نوع دیابت- نوع یک و نوع دو- در اصل پولی ژنیک هستند. این بدان معنی است که یک زمینه ژنتیکی و برخی فاکتورهای محیطی در شروع ان دخالت دارند.از آنجا که هر دو نوع دیابت موجب بروز ناهنجاریهایی در برخی اندامها می شوند لذا معاینه کنندگان باید درک درستی از بیماری و علل آن در ایجاد پاتولوژی در بافتها و اندامهای مختلف داشته باشند.         

از آنجا که چشمها تنها اندامی هستند که آسیبهای بافتی توسط تغییرات نئوواسکولار،آرتریولار و میکروواسکولار را نشان می دهند لذا معاینه دقیق و صحیح چشمها حیاتیست.               

 تحقیقات نشان میدهد اشتباه در تشخیص دیابت توسط چشم پزشکان و اپتومتریستها %9 موارد و توسط پزشکان عمومی و دیگر متخصصان %50 – 35موارد را  تشکیل میدهد .

به همین علت لازم است که اپتومتریستها بیماران دیابتی را حتی اگر تحت نظر پزشکان دیگر هستند به دقت معاینه کنند.

 

دیابت در کشورهای توسعه یافته:

دیابت را هفتمین علت مرگ و میر دراین کشورها میدانند. مرگ مستقیما بعلت تغییرات متابولیکی حاصل از این بیماری است. بعلاوه دیابت یک علت اصلی بیماری قلبی(حمله قلبی) و عارضه مغزی عروقی (سکته)است.دیابت اولین علت کوری جدید(new blindness) در جمعیت جوانتر و دومین علت در جمعیت مسنترهاست.

 

تشخیص دیابت:

تشخیص دیابت ، بسته به یافته های یک تاریخچه کامل و بررسی آزمایشگاهی، ممکن است آسان یا  بسیار مشکل باشد.بعضی مواقع یک بیمار ممکن است "borderline"       بوده و نیاز به آزمایشات بیشتر برای اثبات یا رد تشخیص باشد.در هر صورت تشخیص، به یک تاریخچه،معاینه و داده ههای آزمایشگاهی دقیق بستگی دارد.

 

 تاریخچه:

یک تاریخچه خانوادگی دیابت بسیار مهم بوده و هر عضو فامیل ُ(فرزند عمو یا دایی یا اعضای اصلی خانواده) که به دیابت مبتلاست، خطر ابتلا را افزایش میدهد .

زنی که در طی حاملگی به قند خون بالا مبتلاست در معرض خطر ابتلا به دیابت در سالهای بعد قرار دارد .تغییر سریع وزنی نیز یک فاکتور خطر محسوب میگردد.در دیابت نوع یک ، فرد مبتلا دچار لاغری و در دیابت نوع دوم دچار چاقی میشود.به این ترتیب چاقی نیز یک فاکتور خطر در دیابت نوع دوم است .از سمپتومهای رایج در دیابت میتوان تکرر ادرار،تشنگی مفرط و گرسنگی زیاد را نام برد. وجود قند در ادرار موجب از دست رفتن مقادیر زیاد آب از  طریق کلیه ها و در نتیجه ازدیاد ادرار، کم آبی بدنی و تشنگی میشود.تغییرات قند خون موجب تغییرات سریع در دید و در نتیجه مایوپی یا هایپروپی میشود. هرگونه سمپتوم نورولوژیکی جدید اختلال عمل حسی، حرکتی یا خودکار ممکن است بعلت دیابت باشد.

 

معاینه:

هدف از معاینه یک فرد دیابتی اساسا تعیین آسیب های بافتی یا ارگانهای هدف در دیابت است. ارگانها و بافتهای اصلی  برای معاینه بالینی، چشمها، قلب و دستگاه عصبی و عروقی میباشند.

 

 بررسی آزمایشگاهی  :

تعیین میزان قند خون  ناشتا(FBS) روش مهمی  در بیماران مشکوک به دیابت است.میزان FBS 126 یا بالاترملاک تشخیص دیابت است.اگر میزان قند خون دو ساعت پس از صرف غذای معمولی (2hr.pcBS) بالاتر از 140 باشد، تشخیص احتمالی است اما اگر بالاتر از 200 باشد تشخیص قطعی است . glycosylated  hemoglobin بالا(hbA1C) یک فاکتور تشخیصی است .این تست یک تست استاندارد در تشخیص و پیگیری دیابت است. تست تحمل قند(GTT) بجز در مورد غربالگری بیماران باردار برای دیابت،دیگر کاربردی در تشخیص این بیماری ندارد . بنابراین تستهای اصلی آزمایشگاهی برای تشخیص و پیگیری دیابت عبارتند از FBS,2hr.pc BS,HbA1C .

 

هموگلوبین گلیکوزیله(HbA1C):

تمامی پروتئین ها اتصال غیرقابل برگشتی با گلوکز داشته و میزان گلوکز متصل به یک پروتئین خاص به نیمه عمر آن پروتئین بستگی دارد. بنابراین پروتئین های با طول عمر زیاد، برای مثال در تا ندون ها یا مفا صل ،دارای میزان کمتر گلوکز بوده اما پروتئین های با طول عمر کوتاه ، برای مثال در هموگلوبین ، دارای گلوکز بیشتری میباشند .

بنابراین  برای ارزیابی گلوکز متصل به یک پروتئین بدنی میتوان از هموگلوبین استفاده کرد . میلیونها سلولی که در نمونه خونی گرفته شده قرار دارند بطور متوسط بین 6 تا8 هفته عمر داشته بطوریکه برخی تازه وارد خون شده و برخی آماده از بین رفتن میباشند. به این ترتیب گلوکز کل تمامی پروتئین در سلولها در یک نمونه خونی، نشان دهنده متوسط گلوکز کل متصل به هموگلوبین در آن سلولهاست . این همان هموگلوبین گلیکوزیله است که HbA1C نیز نامیده میشود . مقدار HbA1C متوسط قند خون را در طی 6 الی 8 هفته آینده آشکار میسازد .اهمیت این نکته زمانی آشکار میشود که بدانیم FBS یا  2hr. pc. BS تنها میزان قند خون را در لحظه گرفته شده نشان میدهد. حتی بیماران مشکل دار اغلب خود را برای یک BS  از طریق ادامه رژیم غذای خود برای چندین روز قبل از ویزیت آماده کرده که منجر به یک حس غلط سلامتی میشود.معهذا این کار زمانی که HbA1Cمورد آزمایش قرار میگیرد نمیتواند انجام گیرد زیرا بیمار باید تمامی 6 االی 8 هفته گذشته میزان قند طبیعی داشته باشد. بر اساس نظر پزشکان اگر بیماری HbA1C  را در حدنرمال نگه دارد ، آسیبهای بافتی به حداقل میرسد. لذا مقدار این تست باید در حدود 8 یا کمتر باشد.

 

تستهای بیشتر:

از آنجا که بیمار دیابتی در معرض خطر بیشتر تغییرات پاتولوژیکی  در ارگانهای بدنی است، جمع آوری اطلاعات از این اندامها مهم است.یک الکتروکاردیوگرام، بخصوص در افراد مسن، اطلاعات بیشتری در خصوص وضعیت قلب به ما میدهد.  از تستهای دیگر میتوان عکس از قفسه سینه ، تست SMAC یا شیمی خون،تعیین سرعت هدایت عصبی، آنژیوگرافی فلوئرسینی به هنگام وجود ادم ماکولا را نام برد .

 

انواع دیابت و خصوصیات آنها:

در خصوص دیابت چندین طبقه بندی وجود دارد. رایجترین آن دیابت ملیتوس نوع یک و دو است. دیابت نوع یک و دو، بجز در مورد قند خون بالا، متمایز از هم هستند . این دو نوع دیابت از الگوی ژنتیکی ، علائم بالینی و یافته های آزمایشگاهی متفاوتی برخوردار میباشند.

 

دیابت ملیتوس نوع یک :

در این نوع دیابت که وابسته به انسولین نیز نامیده میشود،علائم کلینیکی بسیار ناپایدار بوده وتغییرات سریع در  میزان قند خون مشاهده میگردد.تغییرات متابولیک نیز در این بیماران سریع است. بطوریکه به هنگام استرس از یک عفونت عمومی یا یک کمبود انسولین باسانی وارد حالت اسیدوز یا کتونی شده و براحتی دچار کمای دیابتی میشوند.

این بیماران برای ادامه زندگی نیازمند به تزریق انسولین هستند.معمولا این افراد در زمان تشخیص ، بعلت از دست دادن قند از طریق ادرار، دچار کاهش وزن هستند.این نوع ازدیابت معمولا بدنبال یک بیماری عفونی نظیر عفونت تنفسی ویروسی  خود را نشان میدهد. در فرد مبتلا با سابقه فامیلی ، ویروس موجب یک پا سخ  ایمنی شده و بدنبال آن لنفوسیتهای CD8، سلولهای بتای پانکراس را که مسئول ترشح انسولین هستند از بین میبرد.

 

دیابت ملیتوس نوع دوم  :                                                                                                                   

در این نوع دیابت که به انسولین وابسته نمیباشد، بیمار علی رغم داشتن قند خون بالا از حال عمومی بسیار خوب برخوردار است.این افراد به تغییرات PH خون بسیار مقاوم بوده و بندرت وارد کمای دیابتی میشوند.میزان انسولین خون این بیماران طبیعی یا قدری بالاست بنابراین نیازی به تزریق انسولین ندارند. مشکل اصلی نقص گیرنده های انسولین درغشاء سلولی است. درما ن عبارت است  از افزایش تاثیر انسولین از طریق افزایش عملکرد گیرنده های انسولین در سطح سلولی است .این بیماران یک الگوی ژنتیکی خاص داشته و در زمان تشخیص دچار افزایش وزن هستند. چاقی ، عدم تحرک و دیگر فاکتورهای نامعلوم دیگر موجب افت فعالیت گیرنده های انسولین میشود.

 

درمان:

در این دو نوع دیابت نکته مهم آن است که بیمار درک درستی از بیماری و درمان آن داشته باشد. یک رژیم غذایی صحیح که حاوی میزان مورد نیاز چربی ، کربوهیدرات و پروتئین باشد، جزء اساسی در برنامه درمانی است. مکملهای رژیمی دارای ویتامین، مواد معدنی و آنتی اکسیدانها باید در طرح درمانی لحاظ شوند. علاوه بر مطالب گفته شده ، دیابت نوع اول در طرح درمانی خود انسولین تزریقی نیز دارد. تعداد و نوع انسولین بکاررفته  بگونه ای است که  قند خون را در حد قابل قبول نگه دارد . هدف نگه داشتن قند خون زیر 180، حتی پس از خوردن غذا است .  

افراد دیابتی نوع دوم اغلب و نه همیشه محتاج مصرف داروهای خوراکی و بندرت انسولین  برای کنترل قند خون خود هستند.این داروها موجب  افزایش  تاثیر انسولین بروی گیرنده های غشا میشوند. از آنجا که از دست دادن وزن بدن  اغلب موجب افزایش فعالیت گیرنده انسولین غشاء و در نتیجه کنترل آسا نتر بیماری میشود، کنترل وزن بدن در دیابت نوع دوم بسیار مهم است.

 

بررسی کنترل دیابت :

بررسی مستمر و بی وقفه بیمار دیابتی  برای اطمینان از موثر بودن درمان و کنترل ناهنجاریهای  متابولیکی ضروریست . از آنجا که عواقب هر دو نوع  دیابت کا ملا مشابه است ، نحوه بررسی آنها نیز یکسان است . یک تاریخچه دقیق در خصوص علائم قند خون بالا نظیر پرادراری، تشنگی، پرخوری ، افزایش یا کاهش وزن و نیز ناهنجاریهای قلبی عروقی ، چشمی و سیستم عصبی  مهم است .

در معاینه بالینی باید به ناهنجاریهای اندامهای هدف توجه کرد .معاینه چشم ، بعلت مشاهده مستقیم بافت عروقی ، معاینه قلب ، دستگاههای عروقی و عصبی و اندامهای انتهائی  از اهمیت بالایی برخوردار است. وزن بیمار و فشار خون وی نیز باید تحت نظر باشد .ناهنجاریهای عروقی دیابت نوع اول و دوم تا حدودی با هم فرق دارند .

در نوع اول ناهنجاریهای میکرووازکولار در عروق بسیار کوچک دیده میشود ، در حالیکه در نوع دوم ناهنجاریهای ماکرووازکولار در شریانهای بزرگتر بدن رخ میدهد.

 

نقش مسیر سوربیتول:

یک مسیر بیوشیمیایی بنام مسیر سوربیتول را دلیل عمده ایجاد عوارض دیابتی میدانند . نکته جالب آن است که بافتهای هدف که دچار آسیبهای دیابتی میشوند بافتهایی هستند که سلولهای آنها برای انتقال گلوکز از غشا سلولی و بداخل سلول به انسولین نیازی ندارد. دو نوع سلول اصلی در بدن که جهت انتقال گلوکز بداخل سلول نیازمند انسولین هستند عبارتند از سلولهای چربی و سلولهای عضلانی .

اکثر انواع سلولهای دیگربه انسولین نیازی نداشته و گلوکز از طریق انتشار ساده از غشا سلولی گذشته و به یک حد تعادل با گلوکز مایع interstitial میرسد. گلوکز یک منبع تامین انرژی برای سلول است.

گلوکز از طریق یک مسیر بیوشیمیایی که در آن آدنوزین دی فسفات کم انرژی به آدنوزین تری فسفات پرانرژی تبدیل میشود ، در میتوکندری متابولیز میشود. مسیر این تبدیل چرخه کربس نام دارد. مسیر

دیگری نیز بنام مسیر سوربیتول وجود دارد که موجب ورود گلوکز به چرخه کربس میشود. این مسیر زمانی فعال میگردد که سطح گلوکز داخل سلول به حدود 180 یا بالاتر میرسد. در این مسیر گلوکز به سوربیتول و سپس فروکتوز تبدیل و وارد چرخه کربس میگردد. سوربیتول و فروکتوز بآسانی از غشاهای سلولی انتشار نیافته و در داخل سلول محبوس میشوند . فشار اسمزی حاصل موجب ادم و تغییرات  سلولی و در نهایت اختلال عمل سلولی و حتی مرگ سلولی  میشود. بنابر این قند خون بیمار باید کنترل و در صورت امکان هرگز از180-170 ، حتی پس از صرف غذا بالاتر نرود .

 

نقش اپتومتریست:

اپتومتریستها اولین مراقبین سلامتی در بیماران دیابتی بوده ونقش مهمی در تشخیص اولیه از طریق گرفتن تاریخچه علائم و هر گونه تغییرات چشمی نشاندهنده دیابت دارند لذا باید درک درستی از دیابت نوع یک و دو داشته باشند.

   

منبع : optometry today          

CROUZON SYNDROME و APERT SYNDROME

                   

crouzon syndrome:یک craniosynostosisبا hypoplasiaمشخص midfaceو oxycephaly وbrachycephaly است.همچنین بینی منقاری شکل ، hypertelorism ، اربیت کم عمق ،maxillary hypoplasia و انحراف شیارهای پلکی به طرف پایین که منجر به antimongoloid slant می شود.

                          

apert syndrome:چیزی شبیه به سندرم کروزن است اما با oxycephaly بزرگتر ، شکاف مادرزادی بزرگتر در خط وسط کام و تشخیص مهم آن پرده بین انگشتان دست و پا و جوش خوردن انگشتان دست و پا.

بیماران با سندرم apert و crouzon ممکن است اگزوتروپیای v-pattern و اربیت کم عمق داشته باشند.پروپتوز بخاطر شکل غیر نرمال اربیت رایج است.گاهی اوقات منجر به corneal exposure و scar می شود.تمایل به سمت عیب انکساری بالا که نیازمند تصحیح اپتیکی و توجه به آمبایوپی است.فیت عینک برای این بیماران گاهی اوقات مشکل یا غیر ممکن است و کنتاکت لنز مورد نیاز است. عصب اپتیک ممکن است درگیر شود بخصوص بدنبال درمان جراحی ابنورمالیهای facial.

هر دو سندرم عنوان شده در بالا اتوزوم غالب هستند.

TREACHER COLLINS SYNDROME و GOLDENHAR'S SYNDROME

 mandibulo facial dysostosis یا treacher collins syndrome نیز گفته می شود. این سندرم شامل ابنورمالیهای skeletal و facial است.مشکلات facial آن شامل :کشیدگی استخوان گونه به پایین،فک کوچک،بینی منقاری شکل،گوشهای غیر نرمال،کم شنیدن،ابنورمالیهای دندانی ، شکاف مادرزادی در خط وسط کام و شکافهای پلکی کج شده بسمت پایین است.همچنین نبود مژه های داخلی،ectropion،کلوبومای پلک پایین نیز وجود دارند.این شرایط بصورت اتوزومال غالب و با نفوذ و شدت متفاوت است.

goldenhar's syndrome معمولا یکطرفه است اما در تعداد کمی از بیماران دو طرفه است.مشخصات این سندرم شامل:hypoplastic facial abnormality که بر منطقه گونه و فک همزمان تاثیر می گذارد با پوستهای epibulbar برجسته و lipodermoid، گوشهای کوچک، inferior anomalous auricular tags و آنومالیهای مهره جمجمه ای است. کلوبومای پلک بالایی و استرابیسم و میکروفتالمیا کمتر رایجند. پوستهای limbal ممکن است سبب anisometropic astigmatism و amblyopiaدر تعدادی از بیماران شود.مشکلات چشمی که ممکن است از جراحی استخوانهای صورت ناشی شود بصورت استرابیسم بخصوص exotropia، آسیب به عصب اپتیک، ptosis، corneal exposure و enophtalmus است.

(1)onchocerciasis

یک علت بسیار مهم کوری و ناشی از فقر بخصوص در آفریقاست. این بیماری چشمی و پوستی توسط یک کرم به نام filaria ایجاد می شود(onchocerca volvolus).از طریق نیش یک مگس از گونه های simulium به انسان منتقل می شود.این مگس در رودخانه ها زاد و ولد می کند و بدین ترتیب ریسک کوری را در افرادی که در نزدیکی آن زندگی می کنند افزایش می دهد بنابراین نام river blindness را به آن میدهند. کرم مادر (macrofilaria) در بدن انسان تولید هزاران لارو (microfilaria) میکند که در پوست و چشم گسترش می یابد.

مرگ microfilaria برای پوست و چشم بسیار سمی است و تولید خارشهای پوستی و ضایعات چشمی بسیار وحشتناک می کند. بعد از سالها مواجهه با آن ممکن است کوری غیر قابل برگشت و بد شکلی پوست ایجاد شود که leopard skin و lizard skin نامیده می شود.

در حدود 90 درصد بیماری در آفریقا رخ میدهد و در جوامع آفریقای غربی در حدود 50% مردان بالای 40 سال توسط این بیماری کور شدند. 

fabry's disease

یک بیماری چند سیستمی وابسته به جنس مغلوب است ، بنابراین مردان بیمار و زنان حامل بیماری می شوند.در مردان مبتلا به این بیماری سیمپتوم اصلی حمله گهگاهی درد در انگشتان پا، دست ، کف دست و کف پا و تب است. زنان حامل بدون سیمپتوم اند یا سیمپتوم خفیف دارند. مشکلات قلبی- عروقی و کلیوی امید به زندگی را در مردان 40-50 ساله کاهش میدهد. نقص آنزیم آلفا گالاکتوزیداز علت تقویت ceramide trihexoside در کلیه و عروق قلب است.

مشخصات چشمی بیماری عبارتند از: رسوبات قرنیه ای ، کدورتهای قرنیه ای در 90% موارد و posterior spoke like cataract در 50% موارد، diffuse whorl like deposits  یا cornea verticillate در اپیتلیوم که در موارد پیشرفته تر رسوبات از یک نقطه به زیر قرنیه پخش شده یا بصورت خطوط whorl like به محیط کشیده می شوند، تغییرات عروقی ملتحمه و شبکیه دیده می شوند.VA معمولا متاثر نمی شود و ارزیابی چشمی ممکن است برای تشخیص اولیه بیماری کمک کننده باشد.

 شکل زیر چشم یک زن سفید پوست 67 ساله مبتلا به این بیماری را نشان میدهد که در معاینه چشمی تاری گهگاهی در دید دور و نزدیک ، VA معادل 25/20 در هر دو چشم ، مردمکها بصورت equal و round در هر دو چشم ، ملتحمه با injection خفیف هر دو چشم ، در قرنیه یک الگوی مارپیچ قهوه ای رنگ وجود دارد و با فلورسئین اختلالی در اشک مشاهده نشده ، در لنز کاتاراکت nuclear sclerotic grade 1 دیده شده ، فشار چشم 17/17 میلی متر جیوه ،2/0 cup to disc در هر دو چشم همراه با ماکولای شفاف و پیچ خوردگی خفیف عروق شبکیه ای در هر دو چشم دیده می شود.بیمار رانیتیدین هیدروکلراید (zantac) و لوراتادین (claritin D ) مصرف می کند و به ایبوپروفن  (motrin) آلرژی دارد.در تاریخچه خانوادگی او بیماری چشمی، جراحی یا صدمه چشمی وجود ندارد.

 

کوتاه از ترکیب حرکات چشمی

	بالا رفتن چشم		پایین آمدن چشم	چرخش چشم به داخل	چرخش چشم به خارج
نگاه به راست	چشم چپ:مایل تحتانی چشم راست:راست فوقانی		چشم چپ:مایل فوقانی چشم راست:راست تحتانی	قابل انجام نیست	قابل انجام نیست
نگاه به چپ	چشم چپ:راست فوقانی چشم راست :مایل تحتانی		چشم چپ:راست تحتانی چشم راست:مایل فوقانی	قابل انجام نیست	قابل انجام نیست
چرخش به چپ	قابل انجام نیست		قابل انجام نیست	چشم چپ:راست فوقانی چشم چپ:مایل فوقانی	چشم راست:راست تحتانی چشم راست:مایل تحتانی
چرخش به راست		قابل انجام نیست	قابل انجام نیست	چشم راست:راست فوقانی چشم راست:مایل فوقانی	چشم چپ:راست تحتانی چشم چپ:مایل تحتانی

میکروتروپیا(2)

هماهنگی غیرطبیعی شبکیه هارمونیوس در میکروتروپیا وجود دارد.بنابراین در تعداد زیادی از بیماران ناحیه ای از شبکیه ای وجود دارد که در دید روزانه فرد تصویر روی آن قرار گرفته و  در حقیقت ناحیه فیکسیشن و هماهنگی غیرطبیعی است.این عامل سبب میکروتروپیای اصلی می شود و غالبا میکروتروپیا از این نوع است که کاملا به استرابیسم عادت شده است.میکروتروپیای غیر اصلی ممکن است همراه با فیکسیشن مرکزی یا فیکسیشن غیرمرکزی واقعی باشد و ممکن است هماهنگی طبیعی یا غیرطبیعی شبکیه همراه با ساپرسشن مرکزی و فیوژن محیطی باشد.در میکروتروپیا بنظر می رسد که چشمها در وضعیت تقریبا مستقیم با زاویه کوچکی نگه داشته شده اند که عامل ان تحریکات فیوژنی ناشی از دید محیطی است.بنابراین مهم است که در کاور تست ،کاور نزدیک چشم قرار گیرد تا از جدایی کامل چشم ها حاصل شود،به عبارت دیگر ممکن است فیوژن محیطی باعث کاهش حرکات چشمی و مانع تشخیص درست و دقیق میکروتروپیا گردد.در بیشتر بیماران میکروتروپیا هنگامی که کاور تست متناوب صورت می گیرد زاویه انحراف افزایش می یابد و اگر در کاور تست یکطرفه یک چشم به مدت زمان کمی طولانی تر از حد طبیعی بسته شود این اتفاق رخ میدهد.هنگامی که کاور از مقابل هر یک از چشم ها برداشته  شود،چشمی که اخیرا کاور شده به وضعیت میکروتروپیا برمیگردد .که این نشاندهنده هتروفوریا علاوه بر میکروتروپیاست.درجات کمی از درک عمق در میکروتروپیا گزارش شده است.البته  اثبات شده است که در تمام موارد استرابیسم و همچنین میکروتروپیا با استفاده از تست راندم دات درک عمق غیرطبیعی وجود دارد. معمولا میکروتروپیا علائمی نداشته و ظاهر چشم ها طبیعی به نظر می رسد.     

معرفی سندرم ها(5)

سندرم استیکلر:این سندرم به صورت اتوزومال غالب به ارث می رسد.علائم مختلفی دارد که منطقه ی چشم ،بافت عضلانی و صورت را درگیر می کند.از برخی نشانه های این سندرم می توان به موارد زیر اشاره کرد:اختلالات سقف دهان و کام ،ناهنجاری ظاهر صورت و دندان ها به طور مادر زادی،دکولمان شبکیه،ایجاد ظاهری شبیه به سندرم مارفان در انگشتان،هیپوتونی عضلات بدن،افزایش فعالیت و بزرگ شدن عضلات،مایوپی بالا و گلوکوم مزمن.

سندرم داون:در چنین بیمارانی به جای ۴۶ کروموزوم ۴۷کروموزوم وجود دارد.این سندرم به نام سندرم منگولیسم نیز معروف است.افزایش سن باروری در مادران یکی از علل پیدایش این سندرم می باشد.شکاف پلکی در این سندرم شبیه بادام است و کانتوس ها نیز جا به جا شده اند.از دیگر علائم این سندرم میتوان به موارد زیر اشاره کرد:کاتاراکت،کراتوکونوس،هیپوتونی،رشد نامناسب دندان ها،نازک شدن انگشتان،غیر طبیعی بودن بینی هنگام تولد،چین های اپی کانتال،سفید شدن عنبیه،بلفاریت،مایوپی بالا و انحرافات مختلف مثل ایزوتروپیا.

wilson's disease

یک اختلال hepato lenticular است که منجر به رسوب غیر طبیعی مس در مغز ، کبد ، کلیه و قرنیه و لنز چشم میشود . وراثت بصورت الگوی اتوزومال مغلوب با شدت بیشتر در مردان نسبت به زنان است. معمولا در دهه دوم زندگی وجود دارد اما علائم اولیه ممکن است در بچگی وجود داشته باشد. علائم مهم بیماری wilson یک حلقه آبی یا سبز - قهوه ای از رسوبات مس در لیمبوس است که kayser fleisher ring نامیده میشود و در بررسی با اسلیت لمپ به آسانی دیده میشود.تشخیص اولیه مهم است زیرا بیماری می تواند با گروهی از داروها درمان شود.اگر کودکی با این مشخصات در کلینیک دیده شد باید به یک متخصص کودک ارجاع داده شود.

میکروتروپیا(1)

میکروتروپیا استرابیسم با زاویه خیلی کوچک پیچیده است.ممکن است به صورت اولیه یا انحراف باقیمانده از عمل استرابیسم های شدید باشد،غالبا عامل مهم میکروتروپیا آنیزومتروپیاست و اسکوتوم فووه آ د راثر در هم و بر هم بینی ناشی از تصویر تار در یک چشم با تصویر واضح تر در چشم دیگر که عیب انکسار کمتری دارد بوجود می آید. قبل از سه سالگی رخ میدهد اما ممکن است بعدا تبدیل به استرابیسم با زاویه زیاد شوددر نتیجه گمان شود که استرابیسم اخیرا رخ داده است.معمولا انحراف از نوع ایزو است ولی گاهی در اثر عمل جراحی هایپرتروپیای با زاویه بزرگ میکروهایپرترپیا بوجود می آید. میکروتروپیا به دو گروه اولیه و ثانویه تقسیم می شود که نوع اولیه شامل اصلی و غیر اصلی است. علت میکروتروپیای اولیه ناشناخته است و ممکن است ژنتیکی باشد ،غالبا میکروتروپیای ثانویه در اثر دید درمانی و یا جراحی انحرافات زیاد بویژه در مواردی که شیوع استرابیسم زود بوده مثلا ایزوتروپیای نوزادی یا ایزوتروپیای ثابت اولیه رخ می دهد.عوامل ثانویه دیگر شامل انیزوکونیا،انیزومتروپیا،انحرافات عمودی اصلاح نشده و ضایعات فووه آ می باشند.زاویه میکروتروپیا بین 1 تا 10 پریزم دیوپتر است و ممکن است به علت عادت به استرابیسم در کاور تست ظاهر نشود.میکروتروپیا اغلب در تمام موقعیت های نگاه و فواصل مختلف فیکسیشن ثابت است.در اغلب اوقات میکرواگزوتروپیا با آنیزومتروپیای آستیگماتیسم مخلوط و میکروایزوتروپیا با آنیزومتروپیای آسفریک همراه است ، ممکن است میکروتروپیا در بیمارانی که عیوب انکساری برابر دارند نیز رخ دهد.آمبلیوپی اولین نشانه میکروتروپیاست به این صورت که تیز بینی در یک  چشم کاهش یافته و در کاور تست انحرافی مشاهده نمی شود. در میکروتروپیا فیکسیشن مرکزی از بین رفته و احتمالا اسکوتومای ساپرسشن در ناحیه فووه آی چشم امبلیوپ وجود دارد.غالبا زاویه فیکسیشن غیر مرکزی برابر با انحراف است و در کاور تست حرکتی دیده نمی شود. (میکروتروپیای اصلی)،گاهی اوقات در میکروتروپیا مقدار فیکسیشن غیر مرکزی کمتر از زاویه استرابیسم است و در کاور تست حرکت کوچکی دیده می شود.(میکروتروپیای غیر اصلی)

معرفي سندرم ها (4)

سندرم شوگرن:مهم ترين علت ايجاد كننده آن بيماري آرتريت روماتوئيد است.همراه با كونژكتيويت سيكا نيز ديده مي شود.مهم ترين علامت اين سندرم احساس وجود جسم خارجي در چشم است.در اين سندرم خشكي دهان و بيي و حلق و چشم،خشكي پوست،التهابات گوارشي،بزرگ شدن غدد اشكي و بزاقي،اختلالات تيروئيدي، فتوفوبي، كراتيت،ترشح سفيد رنگ و غليظ چشم ها،آتروفي دهان و تخريب اپي تليوم ملتحمه و در بعضي موارد قرنيه ديده مي شود.بيماري گريوز،هپاتيت، مياستني گراو و لنفوم ها ميتوانند از علل ديگر ايجاد كننده اين سندم باشند.ميتوان در درمان خشكي چشم اين بيماران از اشك مصنوعي استفاده كرد.

سندرم ولف:در اثر تشكيل نشدن قسمتي از كروموزوم  ۴ اين سندرم ايجاد مي شود.فرد دچار بيماري هاي قلب،ناهنجاري دستگاه ادراري - تناسلي،حملات تشنجي، هيپرتلوريسم،چين هاي اپي كانتال،بزرگي گوش ها و غير طبيعي بودن آن ها،ميكرو سفالي، كاتاراكت مادر زادي،پتوز،كلوبوم،ميكروفتالمي و حتي در بعضي موارد باز بودن غير طبيعي دهان مي شود.

معرفي سندرم ها(3)

سندرم كروزن:داراي سه علامت مشخص است:هيپوپلازي عصب اپتيك،اگزوفتالمي و كرانيوسيستوزيس.اگزوفتالمي به علت رشد ناكافي استخوان هاي قسمت وسط صورت ايجاد مي شود در نتيجه حدقه عميق تر شده و حالتي ايجاد مي شود كه چشم ها مي خواهند به خارج بروند.از علائم و عوارض اين سندرم مي توان به موارد زير اشاره كرد:پروپتوزيس،عميق شدن كاسه چشم،ادم پاپيل،باز بودن پلك ها،قيافه شبيه قورباغه در اين بيماران،دور بودن دو چشم از يكديگر،كاهش رشد استخواني بخصوص در ناحيه گونه و بيني،مسطح بودن بيني،هيپرتلوريسم و در رفتگي كره چشم.عصب اپتيك نيز درگير شده و در بعضي موارد دچار آتروفي مي شود.انواع انحرافات از جمله هيپرتروپيا و اگزوتروپيا در اين سندرم ديده مي شوند.در بعضي موارد نيز كاتاراكت،گلوكوم،كلوبوم،نيستاگموس و تغييرات صلبيه مشاهده شده است.

سندرم لو:به صورت وابسته به جنس منتقل شده و بيشتر در مرد ها ديده مي شود.كاتاراكت و گلوكوم مادر زادي از مهمترين علائم اين سندرم هستند.چشم،مغز و كليه تحت تاثير اين سندرم هستند.در زناني كه حامل اين سندرم هستند ممكن است عذسي دچار كدورت شود.گاهي اوقات لنتي كونوس و كوچك شدن عدسي نيز ديده مي شود.

معرفي سندرم ها(2)

سندرم آلپرت:به صورت وابسته به جنس مغلوب منتقل شده،در لايه پيگمان دار شبكيه نقاط زرد رنگ ايجاد مي شود.كاتاراكت و لنتي كونوس از عوارض آن است.اغلب دو طرفه است.بيمار دچار ناهنجاري هاي كليوي و كري دو طرفه مي شود.كاتاراكت ايجاد شده اغلب از نوع كورتيكال است.علائمي شبيه به ديستروفي قرنيه نيز ايجاد مي كند.

سندرم فرياد گربه:به علت حذف قسمتي از كروموزوم ايجاد مي شود.در اين سندرم قسمتي از كروموزوم شماره ۵ حذف شده است.رشد كودكان مبتلا به اين سندرم كم است.صورت گرد و چانه كوتاه دارندو صداي آنها شبيه به صداي گربه است.از ديگر علائم ميتوان به :مايوپي بالا، كلوبوم آيريس،هيپرتلوريسم،چين هاي اپي كانتال،اگزوتروپيا،ميكروسفالي و آتروفي عصب اپتيك اشاره كرد.

سندرم آديس:در كودكان بيشتر ديده مي شود.معمولا يك طرفه است.اندازه دو مردمك متفاوت مي باشدو مردمك معيوب بزرگتر است.تطابق در اين بيماران عادي نيست.علتي براي اين سندرم شاخته نشده است.اين سندرم در كودكان مي تواند باعث ايجاد آمبلوپي گردد.از علائم مهم آن مي توان به عدم تقارن دو مردمك،تاري ديد،غير طبيعي بودن معاينات اسكرنينگ،فتوفوبي و بي حسي قرنيه اشاره كرد.واكنش به نور در اين سندرم از بين مي رود.اين بيماري نياز به درمان خاصي ندارد ولي از برخي قطره هاي چشمي مثل پيلوكارپين مي توان براي كاهش علائم آن استفاده كرد.

اندازه گيري حدت بينايي

در چارت اسنلن اگر فردي 40/20 را مي بيند چارتي كه اين فرد در ۲۰ فوتي قادر به خواندن آن است مانند شخصي است كه ديد او ۲۰/۲۰ است و مي تواند در فاصله ۴۰ فوتي چارت را بخواند.اگر ديد ۲۰/۲۰ است يعني ۱۰۰ درصد ديد مورد نياز وجود دارد.حدت بينايي ۴۰/۲۰ ،۸۵ درصد ديد مورد نياز است.اين حدت بينايي با واحد اسنلن است.در حدت بينايي متريك ۲۰ فوت تقريبا برابر ۶ متر است.(دقيقا ۰۹۶/۶)

                          اسنلن                                متريك

                          ۲۰/۱۰                                 ۶/۳

                          ۲۰/۱۵                                 ۶/۴.۵

                         ۲۰/۲۰                                  ۶/۶

                         ۲۰/۲۵                                  ۶/۷.۵

                        ۲۰/۳۰                                   ۶/۹

                        ۲۰/۴۰                                   ۶/۱۲

                        ۲۰/۵۰                                   ۶/۱۵

                       ۲۰/۱۰۰                                  ۶/۳۰

                       ۲۰/۲۰۰                                  ۶/۶۰

براي افرادي كه ديد بدتر از ۴۰۰/۲۰ دارندچارت low vision استفاده مي شود.ديد بدتر از ۴۰۰/۲۰ را تحت عنوان شمارش انگشتان ،حركت دست،درك نور يا عدم درك نور اندازه گيري مي كنند.تبديل حدت بينايي اسنلن

معرفی سندرم ها(1)

سندرم استیون ـ جانسون:این بیماری در تمام سنین دیده می شود.در اثر حساسیت نسبت به عوامل میکروبی ایجاد میشود.هرپس سیمپلکس شایع ترین علت این سندرم است.بیماری با تب،درد عضلانی و مفصلی و علائمی شبیه به عفونت مجاری تنفسی همراه است.التهابات و ضایعات پوستی نیز دیده میشود.در نتیجه پوست پلک درگیر شده و ورم ملتحمه ایجاد میشود.ورم پلک ها،ایرایتیس،سردرد، تاکی کاردی،تاول در ناحیه دهان و وجود ذرات زرد مایل به سفید در ملتحمه از علائم آن می باشد.در موارد حاد احتمال سوراخ شدن قرنیه نیز وجود دارد.از دیگر عوارض می توان به:تریکیازیس،چسبندگی ملتحمه پلکی به بولبار،پر خونی چشم،خشکی چشم،اسکار قرنیه،کونژکتیویت و پیدایش عروق جدید در قرنیه اشاره کرد.در درمان از آنتی بیوتیک ها،کورتیکو استروئید ها و اشک مصنوعی استفاده میشود.

سندرم استورج ـ وبر:درگیری ایجاد شده در ناحیه عصب پنجم است.انتقال آن به صورت ارثی نیست.معمولا به صورت یکطرفه دیده می شود.این سندرم به صورت یک همانژیوم پوستی است که وقتی داخل جمجمه ایجاد شود،میدان بینایی را دچار نقص می کند.در صورت یکطرفه بودن با گلوکوم همراه است که میتواند از نوع مادرزادی یا اکتسابی باشد.عوارض آن شامل:بوفتالموس،همانژیوم قدامی مثل عنبیه،جسم مژگانی و کروئید است .

انواع چشم درد در یک نگاه:

 

الف) احساس زبری و جسم خارجی: 1-کراتوکونژنکتیویت باکتریال ، 2-کراتوکونژنکتیویت ویروسی، 3-سندرم چشم خشک، 4- کراتیت ناشی از بازماندن شکاف پلکی، 5-انتروپیون و تریکیازیس، 6-جسم خارجی، 7-خراش،  ۸-سائیدگی راجعه recurrent corneal erosion-8-زخم قرنیه 9- کراتیت ناشی از UV ، 10-کراتیت ناشی از مواد سمی ، 11-استفاده پیش از حد لنز تماسی، 12-اپی اسکریت، 13- پینگوکولا، 14- ناخنک عفونی

ب) درد ضربان دار: 1-گل مژه 2- سلولیت پره سپتال 3- یووایتیس 4- گلوکوم زاویه بسته 5-اسکلرایتیس 6- اختلال در تطابق 7-عیب انکساری تصحیح نشده 8- خروج زلالیه از محل جراحی 9- درد عصبی خوش خیم 10- اندوفتالمایتیس 11- نوریت اپتیک 12- میگرن 13- هرپس زوستر 14- درد عصبی عصب Trigeminal 15-سینوزیت 16-استفاده میوتیک ها 17-ثانویه به کار دندانپزشکی

وقتی مریضی با شکایت چشم درد مراجعه می کند اولین مرحله تعیین نوع احساس درد می باشد، به طور کلی چشم درد به دو طبقه تقسیم بندی می شود 1-احساس زبری یا جسم خارجی 2- درد عمیق یا ضربان دار

 

optokinetic nystagmus

                                                 

                                             normal optokinetic nystagmus

                                       

Abnormal pursuit movement showing small saccadic movement. This is seen in lesion of the parietal lobe      

                                

                                     normal vertical optokinetic nystagmus                               

nystagmus types

   شکلهای زیر انواع نیستاگموس را نشان میدهند که بترتیب عبارتند از:

latent nystagmus، see saw nystagmus، pendular nystagmus، convergence retraction nystagmus،

up beat nystagmus، downbeat nystagmus                   

                                           

                                   

                                                

                                  

                                                     

                                    

                                        

three step test

یک تست تشخیصی برای تشخیص عضلات cyclovertical است. عضلات cyclovertical چشم S.R , I.R, S.O , I.O هستند. هر کدام از این عضلات اگر فلج شوند  hyperdeviation و hypodeviation نتیجه میشوند. cover test در این تست تشخیصی نقش کلیدی را ایفا میکند. در شکلهای زیر که مشکل فلج عصب چهارم  یا S.O است این تست بخوبی توضیح داده شده است.

                         گام اول     

                          گام دوم   

                       گام سوم                        

در گام اول بیمار به primary position نگاه میکند و کاور تست در این موقعیت انجام می شود .

در گام دوم بیمار به طرفین یعنی راست و چپ نگاه میکند و باز کاور تست انجام میشود.

در گام سوم کاور تست در حالیکه به سر بیمار یک tilt داده میشود بررسی میگردد.

 

کاهش عوارض عمل لیزیک PRK

ارزیابی دقیق قبل از عمل و برنامه ریزی صحیح باعث کاهش عوارض بعد از عمل PRK و لیزیک خواهد شد. دو مساله و شایع قبل از عمل تشخیص و درمان بلفاریت و کراتو کنژکتیویت سیکا (kcs) می باشند، یعنی دو مورد شایع که گاهی در معاینات قبل از عمل نادیده انگاشته می شوند. در واقع این کار برای جراح انکساری ابتدایی است و همان طوری که جراحان عمومی قبل از عمل بیمار خود را به دقت بررسی می نمایند این کار هم همان قدر اهمیت دارد. اگر چنانچه بلفاریت تشخیص داده نشود و تحت درمان قرار نگیرد سبب تمایل چشم به عفونت بعد از عمل جراحی خواهد گردید. بیمار بلفاریتی ممکن است نشانه های خیلی شدیدی از خود نشان دهد و توصیه می شود در مورد این نشانه ها دقت بیشتری انجام گردد. باید مژه های بیمار را از نظر وجود توده های استافیلوکوکی و همچنین ریزش مژه ها بررسی کرد. همین که بلفاریت کنترل شد می توان عمل جراحی انجام داد. تجویز آنتی بیوتیک موضعی و شستشوی پلکها و سپس معاینه با اسلیت لمپ انجام تا در صورت بهبودی عمل صورت گیرد.

کراتوکنژکتیویت سیکا (kcs):

بسیار شایع بوده و یک حالت تشخیص داده نشده که بیشتر در بانوان و به خصوص آنهایی که از لنز استفاده کرده و عدم تحمل پیدا کرده اند و یا در آنانی دیده می شود که عمل جراحی انکساری انجام و اکنون استفاده از لنز ناراحتشان می کند. متاسفانه خشکی چشم بعد از جراحی انکساری بدتر می شود که ناشی از چندین فاکتور شامل تغییر وضعیت نوروتروفیک مرکز قرنیه پس از عمل ، تغییر توپوگرافی و سمیت ثانویه ناشی از مصرف داروهای مختلف و preservative و آزاد شدن مدیاتورهای التهابی ناشی از ترومای جراحی می باشد. تمام این عوارض باعث نمایان شدن چشم خشک و محرک می باشد. انجام عمل جراحی انکساری روی یک چشم خشک مساویست با گرفتار شدن بیمار و پزشک. ممکن است چندین هفته یا چند ماه طول بکشد تا وضعیت عصبی قرنیه برگشت پیدا کند.

بسیاری از بیماران با خشکی خفیف چشم پس از عمل به صورت تهاجمی مورد درمان با اشک غیر نگهدارنده ، بستن پونکتومها و یا سیکلوسپورین قرار گیرند. جراحان ضمن حمایت در سطح خارجی چشم باید کاری کنند تا حداقل سمیت در ترمیم اپیتلیوم و سلولهای پیش آید اما این تلاش در جهت تقلیل خطر عفونت و محدود کردن درد و التهاب در مراحل اولیه پس از عمل باعث می شود تا با تجویز قطره های متنوع درمان را شروع کنند که شامل آنتی بیوتیک ،استروییدها و مواد ضد التهابی غیر استروییدی (NSAIDs) ، اشک مصنوعی ، قطره بیحسی موضعی و یا قطره های ضد ویروسی (در بیماران با سابقه کراتیت تب خالی) می باشند و بیشتر این ترکیبات همراه نگهدارنده ها بوده و هر کدام سمیت خاصی برای چشم دارند.

چشم مرطوب چشم خوبی است؟

به نظر چشم پزشکان بیشتر بیماران بالاتر از 30 سال تمایلی به چشم خشک دارند (k.c.s) خشکی چشم در صورتی تشدید می شود که بیمار بلافاصله پس از عمل جهت کاهش اضطراب از دیازپام استفاده کند و یا از قرصهای خواب آور برای کاهش درد استفاده کند. این داروها سبب کاهش دفعات پلک زدن و لذا تشدید خشکی چشم می شوند و ممکن است سبب جابجایی فلاپ و پیدایش چین در آن گردند.

مصرف  قطره های اشک مصنوعی هم برای بیماران خود معضلی است چرا که در افراد پر مشغله غالبا از مصرف مداوم آن غافل می مانند . گفتن این عبارت به بیماران که استفاده از قطره های اشک مصنوعی در تسریع برگشت دید خوب موثر بوده می تواند مشوقی در استفاده از این دارو باشد.

در بیمارانی که قادر به استفاده مرتب دارو نبوده و تمایل به استفاده مداوم ندارند توصیه می شود پلاک کلاژنی یا سیلیکونی در پونکتوم آنها کار گذاشته شود (یا در مواردی که خشکی سطح چشم محرز است) پمادها در موارد شدید که اپی تلیوپاتی نقطه ای وجود دارد تجویز میشود. برنامه ریزی دقیق پس از عمل از عوارض ناخواسته بعد از عمل جلوگیری می کند. پس از عمل هر قدر چشم مرطوبتر باشد نتایج پس از عمل برای بیمار خوشحال کننده تر است.

تغییرات چشم در دوران بارداری(4)

External changes:

کاهش مویرگهای ملتحمه ای و افزایش ونولهای ملتحمه ای گرانول مانند در طی بارداری رخ میدهند و بعد

 از زایمان قابل برگشت اند. تغییر دیگر که اصطلاحا" chloasma (پیگمانته شدن سیاهرنگ پوست) خوانده 

می شود ، منجر به افزایش پیگمان در اطراف چشمها و گونه ها میگردد.

این تغییرات پیگمانته بعد از اتمام دوران بارداری کم کم از بین میروند.

ادامه دارد...

ملانوم در چشم

مورفولوژی ملانوم :

معمولا هریک ازسلولهای ملانوم به میزان قابل توجهی بزرگترازسلولهای خال است.

آنها حاوی هسته های درشت هستند که حاشیه های نامنظم دارند.این سلولها به صورت

آشیانه هایی تکامل نیافته یا سلولهای مستقل درکلیه ی سطوح اپیدرم رشد می کنند ودر

درم به صورت ندول های بالنی شکل و گسترش یابنده دیده می شوند.

ملانوم در چشم :

شیوع ملانوم چشم ۲۰/۱ملانوم پوست است.اغلب ملانوم های داخل چشمی از ملانوسیت

های لایه رنگی چشم ( عنبیه،جسم مژگانی ومشیمیه ) منشا می گیرند،اما برخی از آنها

میتوانند در اپیتلیوم رنگدانه دارشبکیه ایجاد شوند.

بر خلاف نوع جلدی،ملانوم های چشمی از دو لایه ی سلولی متمایز،دوکی و اپیتلویید،

تشکیل شده اند که هر یک ازنظر بالینی مفهومی جداگانه دارند.

ضایعاتی که صرفا یا عمدتا از سلول های دوکی تشکیل شده اند،قدرت تهاجمی کمتری

دارند،متاستاز نمی دهند و میزان بقای ۱۵ساله انها در حدود۷۵٪ است. بر عکس،

ملانوم های اپیتلیویید با وجود تشخیص و خارج ساختن سریع آنها،تنها میزان بقای۱۵

ساله ای درحدود۳۵٪دارند که این امر به دلیل متاستازهای آتی این تومورهاست.

brown's syndrome

در این سندرم یا عضله inferior oblique ضعیف است یا عضله superior oblique فیبروز است.

و در اینصورت چشم به داخل می آید ولی بالا نمی رود ،یعنی در هنگام adduction چشم به بالا نمیرود.

(چشم چپ در شکل)

                                   

                                      

تغییرات چشم در دوران بارداری(3)

visual field changes:

گمانهای زیادی در مورد میزان و مکانیسم تغییرات میدان بینایی در زنان باردار وجود دارد.

تغییرات میدان بینایی بصورت :bitemporal loss ، concentric constriction و بزرگ شدن نقاط کور است.

مکانیسمهای احتمالی بدلیل تغییرات گوناگون غده هیپوفیز است که ممکن است بر  اپتیک کیاسما تاثیر

بگذارد. اینگونه تغییرات بینایی بدون سیمپتوم بعد از اتمام دوران بارداری کاملا برگشت پذیرند .خانمهای

 بارداری که از دست دادن میدان بینایی همراه با سیمپتوم نشان میدهند باید بررسیهای بیشتری در این

زمینه داشته باشند.

ادامه دارد...

اشک و مشکلات آن(2)

                              

اپی فورا چیست؟

اشکریزش بیش از حد چشم را گویند.

علت اپی فورا چیست؟

شرایط متفاوتی میتواند بر آن تاثیر بگذارد مانند تولید اشک ، جریان اشک و اعمال پلک .

تحریک چشم توسط اجسام خارجی،مژه هایی که از داخل پلک رشد کردند ، عفونتهای چشم یا تومور

 پلکی ، انسداد مجرای اشکی که از تخلیه اشک جلوگیری می کند و  بد شکلی مجرای اشکی بطور

مادرزادی ، عدم توانایی پلک برای پلک زدن صحیح ازعلتهای اپی فورا هستند.

نشانه های اپی فورا:

یک علامت کلینیکی است . نشانه های همراه با آن رشد دسته ای از موها در اطراف چشمها و آبریزش

بینی  (در بعضی از حیوانات) است.

تشخیص :

تشخیص با گرفتن تاریخچه پزشکی مثلا" در عفونتهای باکتریایی ،نمونه برداری از اشک انجام میشود

،بررسی جمجمه با اشعه X ، از وسیله ای تخصصی برای دیدن انسداد درون بینی و سینوسها استفاده

می گردد که اصطلاحا" rhinoscopy گفته می شود .

درمان اپی فورا:

بسته به علت آن متفاوت است و شامل :

 استفاده از داروها مثل آنتی بیوتیک ، جراحی برای بد شکلی پلک و یا درآوردن جسم خارجی ، در

بعضی موارد یک tube موقتا در مجرای اشکی برای بازگرداندن تخلیه اشک کار گذاشته می شود.

امتحانات مرتب در فواصل منظم برای ارزیابی جواب به درمان لازم است.

 

تغییرات چشم در دوران بارداری(2)

Intra ocular pressure :

در دوران بارداری و چندین ماه بعد از آن ،اغلب کاهش در فشار داخل چشمی رخ میدهد. این کاهش در

فشار داخلی چشم میتواند مزایایی برای زنانی که از گلوکوم رنج می برند ایجاد کند .

مکانیسمهای مختلفی برای کاهش فشار چشم در نظر گرفته شده است که شامل:

افزایش جریان زلالیه، کاهش مقاومت عروقی سیستمیک، کاهش فشار وریدی اپی اسکلرایی، افزایش

 الاستیسیتی بافت ،کاهش سختی اسکلرا و اسیدوز عمومی بدن در طی حاملگی است .

ادامه دارد....

تغییرات چشم در دوران بارداری(1)

 در دوران بارداری تغییرات فیزیولوژیکی در بدن رخ میدهد و چشم نیز از این قاعده مستثنی نیست ،

این تغییرات فیزیولوژیکی(نرمال) و پاتولوژیکی (غیر نرمال )در بدن بدلیل تاثیرات هورمونی جفت رخ

میدهد.(جفت غذا و اکسیژن را از طریق بند ناف به جنین منتقل می کند.)

تاثیرات بارداری بر قسمتهای مختلف چشم عبارتند از:

corneal sensitivity، visual field changes، central serous retinopathy، occlusive vascular disorder،

retinal vein occlusion، diabetic retinopathy، uveitis، glaucoma

 cornea:

corneal sensitivity (حساسیت قرنیه)در اغلب خانمهای باردار کاهش می یابد ، اغلب تغییرات در ماه

سوم بارداری رخ میدهد و بعد از زایمان قابل برگشت است. افزایش مختصر در ضخامت قرنیه ممکن است

از ادم قرنیه نتیجه شود. عدم تحمل کنتاکت لنز در طی بارداری در نتیجه تغییر در انحنای قرنیه ، افزایش

ضخامت قرنیه /ادم ، یا تغییر فیلم اشکی رخ میدهد.

بنابراین توصیه شده که خانم باردار برای تجویز کنتاکت لنز باید چندین هفته بعد از زایمان یک رفرکشن

جدید برای تجویز کنتاکت لنز دریافت کند.

کاهش یا از دست دادن ناگهانی تطابق ممکن است در طی بارداری یا بعد از آن رخ دهد.

مکانیسم احتمالی  در نظر گرفته شده ، مربوط به تغییرات هورمونی مثل پایین بودن سطح پروژسترون

 است.

منبع

ادامه دارد...

duane' syndrome

سندرم دوئن از سه تیپ تشکیل شده است:تیپ ۱-۲-۳

در تیپ 1 ، همانطور که در شکل دیده می شود حرکت abduction در چشم چپ محدود شده و در همین

 چشم  در هنگام adduction شکاف پلکی تنگ می شود .

                                  

در تیپ 2 محدودیت در abduction وجود دارد اما adduction نرمال است.(چشم چپ در شکل)

                                    

تیپ 3  ترکیبی از تیپ 1 و 2 است ، چشم حالت exotropia دارد و محدودیت adduction بیشتر از

abduction است.                              

                                   

Retinoblastoma

                                            

تومور بدخیم دوران بچگی است که معمولا در نوزادان دیده می شود.

1 در 15000 نوزاد به آن مبتلا می شوند.در بعضی از موارد یک تاریخچه خانوادگی از این بیماری وجود

دارد.بطور طبیعی افراد دو کوپی از ژن رتینوبلاستوما روی کروموزوم 13 دارند.در حدود 40% بیماران با یک

نقص در کپی اول متولد میشوند که از یکی از والدین به ارث رسیده است. دومین کپی موجب نقص با یک

 موتاسیون جداگانه شده که در چشم رخ میدهد.

میانگین سن تشخیصی رتینوبلاستوما 2 سالگی است. موارد پیشرفت رتینوبلاستوما به سرعت بعد از

سن 5 سالگی کاهش می یابد. در نوزادانی که رتینوبلاستوما در یک چشم دارند امکان بروز این بیماری

 در چشم دیگر در هر سنی تا بزرگسالی وجود دارد.

در مواردیکه تاریخچه خانوادگی از رتینوبلاستوما وجود دارد نوزاد کرووزوم 13 ناقص از یکی از والدین به ارث

 می برد. این آلل ناقص به شکل غالب رفتار می کند و نوزاد تنها به یک ژن ناقص برای به ارث رسیدن نیاز

 دارد.ژن رتینوبلاستوما اطلاعات را برای ساختن یک پروتئین حمل می کند . این پروتئین تقسیم سلولی

 را کنترل می کند. هنگامیکه این پروتئین نقص پیدا می کند یا وجود ندارد منجر به کپیهای ناقص ژن شده

و تقسیم سلولی کنترل نشده و سرطان نتیجه می شود.

تشخیص:

معمولا در اوایل بچگی ایجاد می شود. یک رفلکس سفید در مردمک چشم اغلب اولین نشانه بیماری

است. (مردمک سفید).وجود تومور را چشم پزشک با امتحان شبکیه از طریق مردمک یا افتالموسکوپی

 تعیین می کند.

درمان:

درمان وابسته به اندازه و تعداد تومور و اینکه آیا تومور در یک یا هر دو چشم وجود دارد؟

  هنگامیکه تنها یک چشم درگیر شود توسط عمل جراحیکه enucleationنامیده میشود تخلیه می شود.

و اگر هر دو چشم درگیر شوندیک چشم با درمان اشعه که photocoagulation نامیده می شود یا بکار

بردن سرما که chryotherapy نامیده می شود درمان می شود.

در درصد کمی از موارد تومور از طریق optic nerve به مغز گسترش میابد. اگر تشخیص بطور اولیه انجام

شود و تومور به چشم محدود شود 90% بیماران می توانند معالجه شوند.

پیشگیری:

هیچ پیشگیری برای هیچ کدام از شرایط ژنتیکی وجود ندارد از جمله رتینوبلاستوما.

اگروالدین در خانواده خود موردی از رتینوبلاستوما داشته اند باید مشاوره ژنتیکی دریافت کنند.

dissociated vertical deviation

DVD بعنوان alternating sursum duction نامیده میشود.اگرچه با هایپرفوریا اشتباه میشود اما پیدایش

کلینیکی آنها مثل هم نیست و  با cover test تشخیص داده میشود.  در DVDهنگامیکه یک چشم

 با اکلودر اکلود میشود به سمت بالا میرود(به اندازه 40 پریزم) و چشم دیگر ممکن است به سمت بالا

برود یا نرود .یعنی حرکت بسمت بالا در دو چشم برابر نیست و گاهی اوقات ممکن است در یک چشم

دیده نشود و unilateral  hyperphoria بدهد.

این امر با هایپر فوریا فرق میکند که در آن هر کدام از چشمها که کاور شوند بسمت بالا در پشت کاور

حرکت می کنند و هنگامیکه کاور حرکت داده میشود هر چشم به آرامی fixation را بعهده می گیرد. در

همه موارد می توان  یک neutral density filter در جلوی چشم قرار داد و density فیلتر را  افزایش داد،

چشم زیر کاور به آرامی به پایین حرکت می کند و هنگامیکه density فیلتر کاهش داده می شود چشم

زیر کاور به آرامی به بالا حرکت می کند. علت DVD مبهم است . هنگامیکه DVD بدون هر گونه انحراف

دیگر یا آنومالی دیگر وجود دارد هیچ سیمپتومی ندارد و درمان مستقلی نیز نیاز ندارد اما اگر با شرایط

دیگری وجود داشته باشد درمان شرایط اولیه مقدم بر درمان DVD است.

گاهی اوقات افرادیکه DVD دارند می گویند چشمشان خودبخود منحرف شده و دیگران نیز آنرا می بینند .

 این شرایط به ندرت سیمپتوم ایجاد می کند اما اگر از نظر زیبایی فرد بخواهد مشکلش رفع شود باید

عمل جراحی انجام شود.

                                                              

                                                       

                                                                                                                                                                                          

optometry10

question2:

آیا ممکن است که تمرکز سلولهای مخروطی متعدد باشد؟

answer2:

بله، بعضی از پرنده های شکاری چندین فوآ دارند (احتمالا هفت تا ) که سبب می شود بینایی آنها در

موقعیتهای مختلف متفاوت باشد تا در اینصورت بتوانند صیدی که در فاصله بسیار دور در حال حرکت  

هست ببینند. شاید واژه eagle eye از اینجا گرفته شده است.

optometry 10

در سایتoptometry 10 بخشی بنام پاسخ به سوالات دانشجویان وجود دارد که به نظر من خالی از لطف

 نیست بخشی از وبلاگ را به سوال دانشجویان و جوابی که استادان به آنها داده اند اختصاص دهم .

چرا که در این سوال و جوابها نکاتیست آموزنده و من سعی می کنم عین سوال و جواب را ترجمه کنم.

question1:

 می دانیم که لنز نور uv را جذب می کند و به ما در فوکوس روی اشیاء نزدیک کمک می کند بنابراین

اگر یک شخص لنز ندارد قادر خواهد بود نور uv و اشیا نزدیک را ببیند؟

answer1:

بله، بعضی از بیماران بعد از عمل جراحی کاتاراکت که لنز ندارند گزارش شده که قسمتی از طیف آبی و

نزدیک uv را می بینند . آنها همچنین قادر نخواهند بود تطابق کنند مثل افراد پیر چشم و  یک فیلتر uv  به

 دلیل صدماتی که این اشعه به چشم وارد می کند لازم است.